Question: Vos poussées ont elle diminué après 50 ans?

[Linette2021]

Avez vous constaté une diminution des poussées avec l’âge?

Cet article précise que pour les patients en sp, si plus de poussees, il est recommandé d’arrêter les traitements. D’où ma question.

https://www.aphp.fr/registre-des-essais ... atients-de

[lélé]

Avec l'âge oui
Les dix premières années c'était beaucoup plus rock n Roll mais je n'ai jamais eu beaucoup de poussées invalidantes mais surtout sensitives.
Et passage en progressive à 35/37 ans

[Linette2021]

Avec l'âge oui
Les dix premières années c'était beaucoup plus rock n Roll mais je n'ai jamais eu beaucoup de poussées invalidantes mais surtout sensitives.
Et passage en progressive à 35/37 ans

Donc si je comprends bien tu n’as plus de poussées Lélé? En revanche tu continues à avoir un traitement de fond le neuro t’a t il explique l raison? Juste pour comprendre le traitement. T il un impact sur l’évolution de ta sep ou sur es symptômes je tu ressens? Les symptômes que tu ressens sont il dû exclusivement la sep ou à d’autres choses II sont venus se greffer? Juste pour comprendre Lélé … bien surtun’espd obligée de répondre

Bises

[Christof]

Avez vous constaté une diminution des poussées avec l’âge?

Cet article précise que pour les patients en sp, si plus de poussees, il est recommandé d’arrêter les traitements. D’où ma question.

https://www.aphp.fr/registre-des-essais ... atients-de

Ben si les traitements n’ont aucun effet bénéfique sur la progression en effet c’est mieux de l’arrêté.

On verra si j’ai une sep, si ils me propose qq chose, mais je ne crois pas.

[Linette2021]

Avez vous constaté une diminution des poussées avec l’âge?

Cet article précise que pour les patients en sp, si plus de poussees, il est recommandé d’arrêter les traitements. D’où ma question.

https://www.aphp.fr/registre-des-essais ... atients-de

Ben si les traitements n’ont aucun effet bénéfique sur la progression en effet c’est mieux de l’arrêté.

On verra si j’ai une sep, si ils me propose qq chose, mais je ne crois pas.

C’est tellement du cas par cas Christof qu’on a du mal a affirmer avec la sep …faut vraiment être sûr que le patient ne fait plus de poussées certains patients ne passent as en ss et restent en RR toute leurs vies ou d’autres ss avec poussées surajoutés faut vraiment être en SS dans pousseees

[Marie91]

Perso pas de traitement non plus, progressive depuis environ 5 ans, mais je pense que c est un peu selon les neuros car la neuro que j'avais en region parisienne voulait me mettre sous traitement alors que depuis que j'en vois un autre maintenant dans les Vosges, quand j'ai dit que je prenais rien il m'a dit clairement c'est normal, les traitements n'ont aucune efficacité en progressive ce que ne semblait pas du tout penser mon ancienne neuro. Donc comme dab ça doit dépendre des gens et des cas, comme toujours ce qui marche sur l'un ne fonctionne pas forcément chez quelqu'un d'autre, et dans la SEP encore plus j'ai l'impression. En tout cas j'ai fait mon choix je ne prends plus rien, j'ai reussi à arrêter l anti dépresseur pris depuis presque 10 ans pour les douleurs neuro et j en suis bien contente. J ai un peu plus de paresthésies mais rien d'insurmontable pour l'instant.. A voir dans le temps... Je ne prends plus que des médocs "à la demande" type paracétamol ou plus si besoin, mais j'essaie de palier au max avec les compléments alimentaires et une alimentation et hygiène de vie le mieux que je puisse faire!!!!

[Christof]

Oui Linette c’est du cas par cas je suis d’accord, je parlais pour les progressives.

@Marie91 tu étais suivi ou en région parisienne ?

[Linette2021]

Perso pas de traitement non plus, progressive depuis environ 5 ans, mais je pense que c est un peu selon les neuros car la neuro que j'avais en region parisienne voulait me mettre sous traitement alors que depuis que j'en vois un autre maintenant dans les Vosges, quand j'ai dit que je prenais rien il m'a dit clairement c'est normal, les traitements n'ont aucune efficacité en progressive ce que ne semblait pas du tout penser mon ancienne neuro. Donc comme dab ça doit dépendre des gens et des cas, comme toujours ce qui marche sur l'un ne fonctionne pas forcément chez quelqu'un d'autre, et dans la SEP encore plus j'ai l'impression. En tout cas j'ai fait mon choix je ne prends plus rien, j'ai reussi à arrêter l anti dépresseur pris depuis presque 10 ans pour les douleurs neuro et j en suis bien contente. J ai un peu plus de paresthésies mais rien d'insurmontable pour l'instant.. A voir dans le temps... Je ne prends plus que des médocs "à la demande" type paracétamol ou plus si besoin, mais j'essaie de palier au max avec les compléments alimentaires et une alimentation et hygiène de vie le mieux que je puisse faire!!!!

Je suis contente que tu arrives à gérer sans médoc . Marie si mes souvenirs sont bons t’as jamais eu de vraies poussées ça a toujours été une progression lente non? Je me rappelle que tu disais avoir été diagnostiquée à 48 ans après plusieurs années considérée comme fibfrmyalgique. C’est ça ou je me trompe?

[lélé]

Non Linette je n'ai plus rien depuis 18 mois. Il m'a arrête le rituximab

[Linette2021]

Non Linette je n'ai plus rien depuis 18 mois. Il m'a arrête le rituximab

Ah ok t’as plus de traitement! J’ai oublié tu nous en avais parlé effectivement

[Marie91]

@ christof: j'étais suivi au kremlin bicêtre avant de déménager dans les vosges il y a 2 ans, j'avais suivi ma neuro qui avait changé deux fois d'hopitaux (toujours à l'APHP). Sinon j'avais été diagnostiqué à la Salpé.
@ Linette: C 'est vrai que je n'ai jamais eu de grosses poussées, c 'est en remontant l'histoire avec la neuro que j'ai compris que j'en avais eu quelques unes quand même, mais j'ai toujours eu une dégradation plutôt progressive, et mon diagnostic remonte à 2014 à la salpétrière.
Je me dis qu'en dix ans ça s'est quand même bien dégradé, mais bon il faut faire avec ou sans selon comme on voit les choses!!

[Christof]

Ok d’accord Marie

[Nostromo]

Coulinette, Cou-tout le monde et tous mes vœux les plus sincères et les plus ambitieux pour 2024 ! (ambitieux : genre de la joie de vivre, du bonheur, etc.)

Avez vous constaté une diminution des poussées avec l’âge?

Oui, clairement. Mais je n'ai pas eu besoin d'attendre cinquante ans.

Cet article précise que pour les patients en sp, si plus de poussees, il est recommandé d’arrêter les traitements. D’où ma question.

...

En fait, une forme SP, c'est ce que déclare le neuro quand il note, chez un patient suivi jusque là pour une forme RR, une aggravation du handicap d'une consultation sur l'autre (pendant une durée suffisante, genre un an), malgré une absence de poussées. Pour un patient qui, comme le premier, arrêterait de faire des poussées mais chez lequel on n'arriverait pas à déterminer d'aggravation du handicap d'une visite à l'autre, celui-ci ne serait jamais diagnostiqué SP. Il serait pourtant beaucoup plus pertinent d'arrêter tout traitement dans son cas : vu qu'il est encore moins malade que celui qui est atteint d'une forme SP, bah il a encore moins besoin de traitement.

La disparition des épisodes inflammatoires aigus est essentiellement une question d'âge / d'ancienneté dans la maladie, l'aggravation du handicap en absence de poussées est une des évolutions possibles d'un processus neurodégénératif lent, qui démarre en même temps que la maladie mais reste silencieux pendant plusieurs années, voire plus (du fait d'une sorte d' "effet tampon", pour lequel on doit avant tout remercier la plasticité neuronale).

A noter que les neuros les plus "en pointe" commencent à ne plus trop faire la distinction entre les formes PP et SP (formes progressives, point), de la même façon qu'ils préfèrent de plus en plus parler simplement de formes "rémittentes" plutôt que "récurrentes-rémittentes" (autrement dit, que de nouvelles poussées surviennent ou pas, est sans intérêt dans le classement). On s'adapte aux notions de RAW et PIRA...

A noter à l'opposé que certains neurologues renégats se foutent de l'existence de poussées symptomatiques : du moment que les IRM de suivi d'un patient initialement suivi pour une forme rémittente montrent une activité inflammatoire, même en totale absence de nouveaux symptômes et/ou même chez un patient déjà diagnostiqué par ailleurs en forme (secondaire) progressive, hop on te garde sous traitement. C'est peut-être une explication à creuser pour expliquer les sons de cloches fort différents reçus par Marie91.

A bientôt,

JP.

[lélé]

Finalement on avance pas vite dans les traitements pour la sep il faut le reconnaître surtout chez les progressifs . Mais par contre ils se sont rendus compte qu'il y a eu beaucoup d'erreurs de faites
Dans les personnes diagnostiquées plus de vingt ans on avait des bolus tous les mois et c'est ce qui nous a beaucoup fait de mal

[Linette2021]

mais bon il faut faire avec ou sans selon comme on voit les choses!!

Tout dépend des jours certainement ...

[Linette2021]

Hello JP, comment vas-tu? meilleurs voeux pour la nouvelle année. Merci pour toutes ces explications.

Coulinette, Cou-tout le monde et tous mes vœux les plus sincères et les plus ambitieux pour 2024 ! (ambitieux : genre de la joie de vivre, du bonheur, etc.)

Avez vous constaté une diminution des poussées avec l’âge?

Oui, clairement. Mais je n'ai pas eu besoin d'attendre cinquante ans.

Tant mieux pour toi JP ! c'est vraiment superbe! tu fais partie des cas qui donnent de l'espoir mais il me semble aussi que tu maintiens une hygiène de vie pour te préserver. Non?

En fait, une forme SP, c'est ce que déclare le neuro quand il note, chez un patient suivi jusque là pour une forme RR, une aggravation du handicap d'une consultation sur l'autre (pendant une durée suffisante, genre un an), malgré une absence de poussées. Pour un patient qui, comme le premier, arrêterait de faire des poussées mais chez lequel on n'arriverait pas à déterminer d'aggravation du handicap d'une visite à l'autre, celui-ci ne serait jamais diagnostiqué SP. Il serait pourtant beaucoup plus pertinent d'arrêter tout traitement dans son cas : vu qu'il est encore moins malade que celui qui est atteint d'une forme SP, bah il a encore moins besoin de traitement.

Effectivement, mais on m'avait expliqué qu'au bout de cinq sans poussées qq soit la forme on propose de supprimer le traitement après 50 ans. Donc en gros en SP même en cas de dégradation ils suppriment les traitements sir pas de poussées surajoutés et pour les autres cas si pas d'évolution depuis 5 ans (dégradation ou poussées) plus de traitement également. Pour les plus de 50 ans, pour les plus jeunes ils restent plus prudents.

A noter que les neuros les plus "en pointe" commencent à ne plus trop faire la distinction entre les formes PP et SP (formes progressives, point), de la même façon qu'ils préfèrent de plus en plus parler simplement de formes "rémittentes" plutôt que "récurrentes-rémittentes" (autrement dit, que de nouvelles poussées surviennent ou pas, est sans intérêt dans le classement). On s'adapte aux notions de RAW et PIRA...

Je suis étonnées par cette absence de distinction car les deux formes n'ont pas la même histoire naturelle, même si elles sont traités de la manière ils s'agit de deux formes différentes l'une survient après des années de RR l'autre s'installe de manière insidieuse.

A noter à l'opposé que certains neurologues renégats se foutent de l'existence de poussées symptomatiques : du moment que les IRM de suivi d'un patient initialement suivi pour une forme rémittente montrent une activité inflammatoire, même en totale absence de nouveaux symptômes et/ou même chez un patient déjà diagnostiqué par ailleurs en forme (secondaire) progressive, hop on te garde sous traitement. C'est peut-être une explication à creuser pour expliquer les sons de cloches fort différents reçus par Marie91.

Oui c'est exactement le discours des euros qui se basent sur le score de RIO modifié en gros si plus de deux lésions à l'IRM le traitement est maintenu... la décision est revu uniquement après 50 ans en cas de SP confirmée ou en cas d'absence d'activité clinique et radiologique depuis plus de 5 ans. Un suivi IRM est bien évidemment maintenu.

A bientôt!
Linette

[lélé]

Je crois qu'il y a autant de décisions que de services de neurologie
Même la façon dont sont pris certains traitements
Lorsque j'étais sous rituximab je n'y allais qu'une fois, bashogun deux fois.

[Linette2021]

Je crois qu'il y a autant de décisions que de services de neurologie
Même la façon dont sont pris certains traitements
Lorsque j'étais sous rituximab je n'y allais qu'une fois, bashogun deux fois.

Clairement même - il y a les recommandations pour le diagnostic, pour les traitements, … mais les pratiques sont variables bien sûr comme tu dis!

[Linette2021]

https://hal.univ-lorraine.fr/hal-019324 ... _LAURE.pdf

Une thèse sur le sujet si cela intéresse.

[lélé]

Alors pour le '' serment'' il y en a certains qui devraient le relire de temps en temps.

Je pense avoir à peu près compris l'essentiel mais leurs études ne sont pas étayées par les IRM bon ça c'est pas trop grave je pense
Mais ils mettent beaucoup l'accent sur l'infection et le côté cancéreux

En gros on nous fait choisir entre la peste et le choléra

Mais merci Linette car je comprends l'arrêt de mon rituximab me si je n'ai pas encore 50 ans mais l'étude au Brésil était sur 45 ans de moyenne
J'aurais préféré qu'il me l'explique comme ce que je viens de lire plutôt que '' on arrête notre collaboration en arrêtant le rituximab '' car sans traitement de fond on devrait continuer à avoir un neurologue référent
Je vais lui demander lundi matin si il m'a déjà lu

[Linette2021]

Alors pour le '' serment'' il y en a certains qui devraient le relire de temps en temps.

Je pense avoir à peu près compris l'essentiel mais leurs études ne sont pas étayées par les IRM bon ça c'est pas trop grave je pense
Mais ils mettent beaucoup l'accent sur l'infection et le côté cancéreux

En gros on nous fait choisir entre la peste et le choléra

Mais merci Linette car je comprends l'arrêt de mon rituximab me si je n'ai pas encore 50 ans mais l'étude au Brésil était sur 45 ans de moyenne
J'aurais préféré qu'il me l'explique comme ce que je viens de lire plutôt que '' on arrête notre collaboration en arrêtant le rituximab '' car sans traitement de fond on devrait continuer à avoir un neurologue référent
Je vais lui demander lundi matin si il m'a déjà lu

Tu as bien raison Lélé - il aurait fallu expliquer les choses parfois les médecins manquent d’humain malheureusement. Blasés? Fatigués? Ou simplement ne considérant pas que le patient doit connaître les détails … je ne sais pas. Ça aurait été certainement moins violent qu’il t’explique ça avant d’arrêter de te suivre.

Et puis au début ils nous expliquent également que l’inflammation diminue bec la durée de la maladie et avec l’âge de quasiment 20% tous les 5 ans en moyenne, ce qui explique la diminution des poussées d’autant. Donc si le patient ne développe pas de SP il continue à être en RR quasiment sans poussées ou très peu. Perso ça m’a éclairé … c’est la tendance générale dans l’histoire naturelle de la maladie après il y a bien sûr des exceptions dépendants de facteurs personnels, environnementaux.


C’est bien de comprendre histoire de situer son parcours dans tout ça

Bises

[Margot]

C'est vrai, quand on comprend on peut déjà prendre un peu de recul.

[Linette2021]

C'est vrai, quand on comprend on peut déjà prendre un peu de recul.

Exact Margot! Prendre du recul accepter. Si j’étais restée sur ce que les médecins m’avaient expliqué, donc rien en gros, je serai dans le flou et la panique totale sur les perspectives de mon futur.

[Margot]

Étonnant à quel point certains médecins semblent prendre les patients pour des idiots...

[Nostromo]

Coulinette,

il me semble aussi que tu maintiens une hygiène de vie pour te préserver. Non?

Oui heu, n'exagérons pas , tu vas me faire rougir. Mon hygiène de vie, dernièrement, a consisté à arrêter définitivement le cigarillo (il y a six mois), et là en ce moment je me fais "dry January", je ne te dis pas l'apéro qui se prépare pour le 1er février, j'ai déjà lancé les invitations... Bon, je m'efforce tout de même de faire un peu d'activité physique et, point de vue alimentation, de proscrire les saloperies industrielles et de rester plus que largement dans les clous des recommandations de l'OMS concernant la consommation de sel, mais rien de phénoménal non plus.

on m'avait expliqué qu'au bout de cinq sans poussées qq soit la forme on propose de supprimer le traitement après 50 ans.

Hébé .

Il me semble en fait essentiel de regarder tout ça à travers le filtre de PIRA / RAW : les traitements sont surtout efficaces contre RAW, c'est à dire que leur (seul) but, atteint d'ailleurs, est de réduire l'activité inflammatoire aiguë des poussées. Moins de poussées, moins de lésions, champagne. Détail à cacher sous le tapis : à la différence de PIRA, RAW joue un rôle fort modeste dans l'accumulation du handicap, donc chut.

Il y a trente ans, on ne parlait pas encore de RAW ni de PIRA mais il y avait tout de même une drôle de correspondance entre :

- d'une part, RAW et la succession de poussées suivies de rémissions (phases récurrentes-rémittentes)
- et, d'autre part, PIRA et la progression insidieuse du handicap en l'absence de poussée (phases progressives).

Les deux seules choses qu'on ait réellement apprises sur le sujet depuis trente ans (et fort récemment, encore), c'est que 1. la neurodégénérescence de PIRA commence en fait dès les tout premiers moments de la pathologie (à l'époque on pensait encore qu'elle attendait la fin de la phase RR pour se mettre en route, ce qui, avec le recul, était d'une naïveté confondante) et que 2. si le handicap ne commence pas tout de suite à se manifester, c'est uniquement à mettre au crédit de la plasticité neuronale, qui va trouver toutes les échappatoires possibles avant de rendre les armes (effet tampon).

Quand, après dix ans dans le b*rdel, on m'avait (enfin ?) proposé un traitement de fond, j'avais approfondi sommairement l'état de la science sur le sujet (comprendre : j'avais jeté un regard distrait sur la brochure publicitaire, transmise par ma neuro du moment, de je ne sais plus quel interféron bêta) : "réduction de la fréquence des poussées de 30%" (de mémoire, à la louche).

Sauf que la fréquence des poussées, je m'en souciais sincèrement comme de ma première chemise, tout ce qui m'intéressait à l'époque était de pouvoir espérer continuer le plus longtemps possible à rester ambulatoire, autonome, voire à pouvoir continuer à aller jouer les funambules sur mes montagnes. Suis-je donc un extraterrestre, à avoir considéré que cet aspect des choses était, très, très loin devant tous les autres, le premier à devoir être pris en compte ? Or sur ce sujet, la brochure publicitaire était beaucoup moins bavarde... Elle se contentait de sous-entendre, mais en prenant bien soin de ne jamais l'affirmer, que si tu faisais moins de poussées, alors ton handicap progresserait moins vite. Je n'ai jamais adhéré à ce sous-entendu, sur la foi du syllogisme suivant : "c'est essentiellement au cours des phases progressives que le handicap s'accumule / or ces phases progressives ne connaissent pas de poussées / donc, lutter contre les poussées ne va pas changer grand chose au résultat final".

A noter que les neuros les plus "en pointe" commencent à ne plus trop faire la distinction entre les formes PP et SP (formes progressives, point), de la même façon qu'ils préfèrent de plus en plus parler simplement de formes "rémittentes" plutôt que "récurrentes-rémittentes" (autrement dit, que de nouvelles poussées surviennent ou pas, est sans intérêt dans le classement). On s'adapte aux notions de RAW et PIRA...

Je suis étonnées par cette absence de distinction car les deux formes n'ont pas la même histoire naturelle, même si elles sont traités de la manière ils s'agit de deux formes différentes l'une survient après des années de RR l'autre s'installe de manière insidieuse.

Pour moi il y a bien, au contraire, une seule et même histoire naturelle : la sclérose en plaques reste une seule et même pathologie, que sa forme soit primaire progressive, récurrente-rémittente ou secondaire progressive. Ce qui fera la nuance entre les différentes formes est à mon avis une simple question de dosage des deux composantes que sont RAW et PIRA :

(signe + : dosage élevé, signe - : dosage faible)

RAW+ PIRA+ : RR suivie d'une SP
RAW+ PIRA- : RR (pas suivie d'une progressive)
RAW- PIRA+ : PP (pas précédée d'une RR)
RAW- PIRA- : sep latente (entre 50 et 70% des sep)

PIRA étant de toute façon à l'œuvre dès le déclenchement de la maladie, la seule chose qui distingue une PP d'un SP est que la SP a été précédée d'une forme RR (RAW fortement dosé), alors que la PP ne l'a pas été (RAW faiblement dosé). Tu noteras d'ailleurs que l'âge de déclenchement des formes progressives, que celles-ci soient primaires ou secondaires, est toujours plus ou moins le même : autour de quarante ans. Tu pourras aussi envisager que pour une PP diagnostiquée autour de quarante ans, celle-ci pourrait fort bien être détectable de façon précoce (dix à quinze ans avant l'apparition des premiers symptômes et le diagnostic), par simple suivi IRM de l'atrophie cérébrale : PIRA a besoin de plusieurs années de son lent travail de sape pour commencer à montrer ses premiers effets. En même temps, tant qu'on ne sait pas traiter les formes progressives, l'intérêt d'annoncer à un patient de trente ans que d'ici dix ans, il va déclarer une pathologie neurodégénérescente contre laquelle on ne peut de toute façon rien faire, n'est pas flagrant.

Oui c'est exactement le discours des euros qui se basent sur le score de RIO modifié en gros si plus de deux lésions à l'IRM le traitement est maintenu... la décision est revu uniquement après 50 ans en cas de SP confirmée ou en cas d'absence d'activité clinique et radiologique depuis plus de 5 ans.

Aaaah, le score modifié de Rio , qui s'applique selon la description même de ses auteurs à la seule efficacité de l'interféron-bêta (pas aux autres traitements) et uniquement après un an de traitement (pas ensuite). Quant au nombre de nouvelles lésions (parfois on lit deux, parfois trois, jusqu'à cinq), ces nouvelles lésions ne comptent de toute façon, si elles sont présentes, que pour un point sur les trois du score final, les deux autres étant réservés à la clinique. Mais les neurologues tenaient quelque chose avec le concept, en plus ils aiment bien faire joujou avec leurs IRM, alors on a su leur inventer les variantes qui convenaient...

Un suivi IRM est bien évidemment maintenu.

Le seul suivi médical qui, selon moi, vaille la peine du point de vue du patient, est le suivi clinique, l'évolution éventuelle des symptômes, avec dans ce cas la possible prescription d'un traitement symptomatique.

En supposant qu'il n'ait pas particulièrement besoin de traitement symptomatique, le patient est tout à fait capable de faire lui-même le suivi de ses propres symptômes et, s'ils n'évoluent pas, pourrait fort bien se dispenser de sa visite régulière chez le neuro, car le seul suivi qu'il n'est pas capable de faire est celui lié au traitement : efficacité, tolérance. Pour l'efficacité du traitement, que le patient soit incapable de la mesurer ne signifie évidemment pas que le neuro en serait au contraire capable : ne me fais pas dire ce que je ne dis pas ; en fin de compte, c'est essentiellement pour contrôler la présence d'éventuels effets indésirables des différents traitements, de fond comme symptomatiques, auxquels on aura pu soumettre le patient, qu'un suivi est requis (exemple avec le contrôle du risque de développer une LEMP, induit par certains traitements de fond).

Un suivi IRM régulier, puisque tu en parles, permettra aussi à un patient RR d'anticiper la venue plus ou moins prochaine d'une forme progressive, mais tant qu'on ne saura pas traiter les formes progressives, je te renvoie à ce que je disais quelques paragraphes plus tôt -- c'est ce qui explique d'ailleurs que j'ai, pour ce qui me concerne, définitivement cessé de passer des IRM voici déjà un bon moment, car à quoi bon ?

Vas-y, n'hésite pas, rentre-moi dans le lard !

A bientôt,

JP.

[PatrickS]

Bonjour

Moi je suis en PP et j'ai un suivi annuel.

Patrick

[Christof]

Coulinette,

il me semble aussi que tu maintiens une hygiène de vie pour te préserver. Non?

Oui heu, n'exagérons pas , tu vas me faire rougir. Mon hygiène de vie, dernièrement, a consisté à arrêter définitivement le cigarillo (il y a six mois), et là en ce moment je me fais "dry January", je ne te dis pas l'apéro qui se prépare pour le 1er février, j'ai déjà lancé les invitations... Bon, je m'efforce tout de même de faire un peu d'activité physique et, point de vue alimentation, de proscrire les saloperies industrielles et de rester plus que largement dans les clous des recommandations de l'OMS concernant la consommation de sel, mais rien de phénoménal non plus.

on m'avait expliqué qu'au bout de cinq sans poussées qq soit la forme on propose de supprimer le traitement après 50 ans.

Hébé .

Il me semble en fait essentiel de regarder tout ça à travers le filtre de PIRA / RAW : les traitements sont surtout efficaces contre RAW, c'est à dire que leur (seul) but, atteint d'ailleurs, est de réduire l'activité inflammatoire aiguë des poussées. Moins de poussées, moins de lésions, champagne. Détail à cacher sous le tapis : à la différence de PIRA, RAW joue un rôle fort modeste dans l'accumulation du handicap, donc chut.

Il y a trente ans, on ne parlait pas encore de RAW ni de PIRA mais il y avait tout de même une drôle de correspondance entre :

- d'une part, RAW et la succession de poussées suivies de rémissions (phases récurrentes-rémittentes)
- et, d'autre part, PIRA et la progression insidieuse du handicap en l'absence de poussée (phases progressives).

Les deux seules choses qu'on ait réellement apprises sur le sujet depuis trente ans (et fort récemment, encore), c'est que 1. la neurodégénérescence de PIRA commence en fait dès les tout premiers moments de la pathologie (à l'époque on pensait encore qu'elle attendait la fin de la phase RR pour se mettre en route, ce qui, avec le recul, était d'une naïveté confondante) et que 2. si le handicap ne commence pas tout de suite à se manifester, c'est uniquement à mettre au crédit de la plasticité neuronale, qui va trouver toutes les échappatoires possibles avant de rendre les armes (effet tampon).

Quand, après dix ans dans le b*rdel, on m'avait (enfin ?) proposé un traitement de fond, j'avais approfondi sommairement l'état de la science sur le sujet (comprendre : j'avais jeté un regard distrait sur la brochure publicitaire, transmise par ma neuro du moment, de je ne sais plus quel interféron bêta) : "réduction de la fréquence des poussées de 30%" (de mémoire, à la louche).

Sauf que la fréquence des poussées, je m'en souciais sincèrement comme de ma première chemise, tout ce qui m'intéressait à l'époque était de pouvoir espérer continuer le plus longtemps possible à rester ambulatoire, autonome, voire à pouvoir continuer à aller jouer les funambules sur mes montagnes. Suis-je donc un extraterrestre, à avoir considéré que cet aspect des choses était, très, très loin devant tous les autres, le premier à devoir être pris en compte ? Or sur ce sujet, la brochure publicitaire était beaucoup moins bavarde... Elle se contentait de sous-entendre, mais en prenant bien soin de ne jamais l'affirmer, que si tu faisais moins de poussées, alors ton handicap progresserait moins vite. Je n'ai jamais adhéré à ce sous-entendu, sur la foi du syllogisme suivant : "c'est essentiellement au cours des phases progressives que le handicap s'accumule / or ces phases progressives ne connaissent pas de poussées / donc, lutter contre les poussées ne va pas changer grand chose au résultat final".

A noter que les neuros les plus "en pointe" commencent à ne plus trop faire la distinction entre les formes PP et SP (formes progressives, point), de la même façon qu'ils préfèrent de plus en plus parler simplement de formes "rémittentes" plutôt que "récurrentes-rémittentes" (autrement dit, que de nouvelles poussées surviennent ou pas, est sans intérêt dans le classement). On s'adapte aux notions de RAW et PIRA...

Je suis étonnées par cette absence de distinction car les deux formes n'ont pas la même histoire naturelle, même si elles sont traités de la manière ils s'agit de deux formes différentes l'une survient après des années de RR l'autre s'installe de manière insidieuse.

Pour moi il y a bien, au contraire, une seule et même histoire naturelle : la sclérose en plaques reste une seule et même pathologie, que sa forme soit primaire progressive, récurrente-rémittente ou secondaire progressive. Ce qui fera la nuance entre les différentes formes est à mon avis une simple question de dosage des deux composantes que sont RAW et PIRA :

(signe + : dosage élevé, signe - : dosage faible)

RAW+ PIRA+ : RR suivie d'une SP
RAW+ PIRA- : RR (pas suivie d'une progressive)
RAW- PIRA+ : PP (pas précédée d'une RR)
RAW- PIRA- : sep latente (entre 50 et 70% des sep)

PIRA étant de toute façon à l'œuvre dès le déclenchement de la maladie, la seule chose qui distingue une PP d'un SP est que la SP a été précédée d'une forme RR (RAW fortement dosé), alors que la PP ne l'a pas été (RAW faiblement dosé). Tu noteras d'ailleurs que l'âge de déclenchement des formes progressives, que celles-ci soient primaires ou secondaires, est toujours plus ou moins le même : autour de quarante ans. Tu pourras aussi envisager que pour une PP diagnostiquée autour de quarante ans, celle-ci pourrait fort bien être détectable de façon précoce (dix à quinze ans avant l'apparition des premiers symptômes et le diagnostic), par simple suivi IRM de l'atrophie cérébrale : PIRA a besoin de plusieurs années de son lent travail de sape pour commencer à montrer ses premiers effets. En même temps, tant qu'on ne sait pas traiter les formes progressives, l'intérêt d'annoncer à un patient de trente ans que d'ici dix ans, il va déclarer une pathologie neurodégénérescente contre laquelle on ne peut de toute façon rien faire, n'est pas flagrant.

Oui c'est exactement le discours des euros qui se basent sur le score de RIO modifié en gros si plus de deux lésions à l'IRM le traitement est maintenu... la décision est revu uniquement après 50 ans en cas de SP confirmée ou en cas d'absence d'activité clinique et radiologique depuis plus de 5 ans.

Aaaah, le score modifié de Rio , qui s'applique selon la description même de ses auteurs à la seule efficacité de l'interféron-bêta (pas aux autres traitements) et uniquement après un an de traitement (pas ensuite). Quant au nombre de nouvelles lésions (parfois on lit deux, parfois trois, jusqu'à cinq), ces nouvelles lésions ne comptent de toute façon, si elles sont présentes, que pour un point sur les trois du score final, les deux autres étant réservés à la clinique. Mais les neurologues tenaient quelque chose avec le concept, en plus ils aiment bien faire joujou avec leurs IRM, alors on a su leur inventer les variantes qui convenaient...

Un suivi IRM est bien évidemment maintenu.

Le seul suivi médical qui, selon moi, vaille la peine du point de vue du patient, est le suivi clinique, l'évolution éventuelle des symptômes, avec dans ce cas la possible prescription d'un traitement symptomatique.

En supposant qu'il n'ait pas particulièrement besoin de traitement symptomatique, le patient est tout à fait capable de faire lui-même le suivi de ses propres symptômes et, s'ils n'évoluent pas, pourrait fort bien se dispenser de sa visite régulière chez le neuro, car le seul suivi qu'il n'est pas capable de faire est celui lié au traitement : efficacité, tolérance. Pour l'efficacité du traitement, que le patient soit incapable de la mesurer ne signifie évidemment pas que le neuro en serait au contraire capable : ne me fais pas dire ce que je ne dis pas ; en fin de compte, c'est essentiellement pour contrôler la présence d'éventuels effets indésirables des différents traitements, de fond comme symptomatiques, auxquels on aura pu soumettre le patient, qu'un suivi est requis (exemple avec le contrôle du risque de développer une LEMP, induit par certains traitements de fond).

Un suivi IRM régulier, puisque tu en parles, permettra aussi à un patient RR d'anticiper la venue plus ou moins prochaine d'une forme progressive, mais tant qu'on ne saura pas traiter les formes progressives, je te renvoie à ce que je disais quelques paragraphes plus tôt -- c'est ce qui explique d'ailleurs que j'ai, pour ce qui me concerne, définitivement cessé de passer des IRM voici déjà un bon moment, car à quoi bon ?

Vas-y, n'hésite pas, rentre-moi dans le lard !

A bientôt,

JP.

Hey JP,
Pffff fort intéressant ce pavé, mais dur à avaler encore…
Du coup au fond de toi tu mets un billet sur le fait que j’ai une PP avec des irm vierges ?

[Nostromo]

Yo 'Tof,

Du coup au fond de toi tu mets un billet sur le fait que j’ai une PP avec des irm vierges ?

Tes IRM vierges sont certes fort problématiques, mais -- pour reprendre mes différents profils RAW / PIRA -- si ton profil était RAW 0 (pas RAW moins, RAW zéro) / PIRA+, ça pourrait en effet expliquer l'absence totale de lésions dans ton cas. Il faudrait, pour en avoir le cœur net, regarder ce que raconte l'évolution du volume / de la masse de ton encéphale, ce qui pourrait mettre en avant une perte neuronale accélérée et orienterait alors le diagnostic vers une sep PP (tout au conditionnel), mais prend du temps (à l'indicatif).

Fais confiance aux toubibs...

A bientôt,

JP.

[Christof]

Yo 'Tof,

Du coup au fond de toi tu mets un billet sur le fait que j’ai une PP avec des irm vierges ?

Tes IRM vierges sont certes fort problématiques, mais -- pour reprendre mes différents profils RAW / PIRA -- si ton profil était RAW 0 (pas RAW moins, RAW zéro) / PIRA+, ça pourrait en effet expliquer l'absence totale de lésions dans ton cas. Il faudrait, pour en avoir le cœur net, regarder ce que raconte l'évolution du volume / de la masse de ton encéphale, ce qui pourrait mettre en avant une perte neuronale accélérée et orienterait alors le diagnostic vers une sep PP (tout au conditionnel), mais prend du temps (à l'indicatif).

Fais confiance aux toubibs...

A bientôt,

JP.

Oui oui…

Ben oui je fais confiance, j’attends ! lol

[lélé]

Coucou je reviens de mon dernier rdv annuel avec mon neuro de l'hôpital
Alors je lui dis '' j'ai lu une thèse qui se basait entre autre sur une étude brésilienne '' j'ai pas eu le temps de finir qu'il m'a dit '' ce matin en voyant votre nom sur les rdv je savais que vous alliez m'en parler ''
Pour lui l'âge n'est pas un critère des plus importants mais le nombre d'années de sclérose en plaques
Il faut prendre l'information au cas par cas .
Pour l'instant je n'ai plus rien mais si je fais une poussée il devra me retraiter et il aimerait que je fasse mon IRM que j'ai annule en décembre pour juillet car si j'ai repris une activité inflammatoire il ne voudrait pas que ça touche le nerf optique ou un bras
Autrement petite dégradation encore pour lui niveau cervelet

[Linette2021]

Hello JP merci pour tes retours détaillés

je ne te dis pas l'apéro qui se prépare pour le 1er février, j'ai déjà lancé les invitations... Bon, je m'efforce tout de même de faire un peu d'activité physique et, point de vue alimentation, de proscrire les saloperies industrielles et de rester plus que largement dans les clous des recommandations de l'OMS concernant la consommation de sel, mais rien de phénoménal non plus.

J'imagine très très bien ... il va te permettre de bien rattraper le dry January! peut être qu'il est préférable de maintenir tes apéros

on m'avait expliqué qu'au bout de cinq sans poussées qq soit la forme on propose de supprimer le traitement après 50 ans.

Hébé .

- d'une part, RAW et la succession de poussées suivies de rémissions (phases récurrentes-rémittentes)
- et, d'autre part, PIRA et la progression insidieuse du handicap en l'absence de poussée (phases progressives).

Effectivement JP - et c'est exactement ce qu'ils regardent limiter les poussées permet de limiter l'handicap entre 2 poussées desquelles tu ne récupères pas totalement et 10 poussées desquelles tu ne récupères pas totalement il peu y avoir une belle différence en termes de séquelles.

Je ne sais pas si tu as lu la thèse ... ils expliquent bien qu' en 5 ans sans lésions et sans poussées après 50 ans il est recommandé de supprimer le traitement ... mais à la condition qu'il n'y ait ni activité clinique ni radiologique ... car sep inactive et comme l'activité inflammatoire diminue après 50 ans il y a plus de risques que de bénéfices à prendre des traitements d'autant plus que ces derniers n'agissent pas sur PIRA.

Mais tu as bien raison le score Rio c'est pour l'efficacité du traitement de première intention la première année... ce n'est pas sur lui qu'ils se basent pour la décision d'arrêt après 50 ans mais plutôt sur l'IRM et la clinique.

Un suivi IRM régulier, puisque tu en parles, permettra aussi à un patient RR d'anticiper la venue plus ou moins prochaine d'une forme progressive, mais tant qu'on ne saura pas traiter les formes progressives, je te renvoie à ce que je disais quelques paragraphes plus tôt -- c'est ce qui explique d'ailleurs que j'ai, pour ce qui me concerne, définitivement cessé de passer des IRM voici déjà un bon moment, car à quoi bon ?

Comment cela permet d'anticiper JP? autant je sais qu'avec les lésions qui se rehaussent au glado on sait qu'il s'agit de lésions actives et que donc il y a un risque de poussée. mais je ne sais pas comment à partir de l'IRM on peut anticiper une SP. Je suis preneuse d'explications.
Et d'ailleurs j'ai une autre question: les lésions actives peuvent ne plus l'être sans traitement? ou est-ce que sans traitement elles finissent forcément en poussées.

Vas-y, n'hésite pas, rentre-moi dans le lard !

Au contraire j'aime beaucoup ces échanges ! J'ai d'ailleurs une autre question JP: conformément aux recommandations de l'ofsep seules les IRM de contrôle à 6 mois à un an sont faites avec glado celles sui suivent ne le sont pas. donc aujourd'hui mon IRM était sans. dans ce cas comment font ils pour savoir s'il y a des lésions actives puisqu'il ne voient pas celles qui se rehaussent au glado?

A +
Linette

[mariel13]

Coucou Linette, J-P, Lélé et toutes et tous


Simplement, en passant j’ai eu mon traitement avant mes cinquante ans et je continues ….
Certes, c’est un anticorps monoclonal pour lequel il y a un risque de lemp… pour lequel comme dans le film la haine « pour l’instant tout va bien »
Enfin en dehors de et de
J’attends les explications de J-P qui seront à chaque fois à tomber en pâmoisons

Linette, courage … et j’espère que tu trouveras Ce qui peut aider à relativiser, à lâcher prise …

Courage Lélé et ton sentiment par rapport à ton rdv ?

Bon courage à toutes et tous !

[Linette2021]

Coucou je reviens de mon dernier rdv annuel avec mon neuro de l'hôpital
Alors je lui dis '' j'ai lu une thèse qui se basait entre autre sur une étude brésilienne '' j'ai pas eu le temps de finir qu'il m'a dit '' ce matin en voyant votre nom sur les rdv je savais que vous alliez m'en parler ''
Pour lui l'âge n'est pas un critère des plus importants mais le nombre d'années de sclérose en plaques
Il faut prendre l'information au cas par cas .
Pour l'instant je n'ai plus rien mais si je fais une poussée il devra me retraiter et il aimerait que je fasse mon IRM que j'ai annule en décembre pour juillet car si j'ai repris une activité inflammatoire il ne voudrait pas que ça touche le nerf optique ou un bras
Autrement petite dégradation encore pour lui niveau cervelet

Effectivement Lélé et c'est bien précisé dans la thèse ils seraient plus frileux a arrêter le traitement avec une personne qui débute dans la maladie qu'une personne qui a de longues années devant elle .... mais ils précisent également 0 poussées et 0 évolution imagerie IRM sinon ils n'y pensent même pas... L'aga est aussi important précisent ils car l'activité inflammatoire diminuent avec l'âge et c'est pour cette raison que l'arrêteriez n'est pas envisagé avant 50 ans.... on ne proposera pas a une personne de 35 ans même si elle a la sep inactive depuis des années. Après bien sur il y a tellement de cas particuliers qu'ils s'adaptent à chaque personne.

Alors ça marche bien avec le nouveau neuro?

[Nostromo]

Coulinette,

Hoooo, merci, plein de questions à tiroirs multiples

Ma réponse va être bigrement longue, je préviens tout de suite Marg' et Tof' : passez votre chemin !

Effectivement JP - et c'est exactement ce qu'ils regardent limiter les poussées permet de limiter l'handicap entre 2 poussées desquelles tu ne récupères pas totalement et 10 poussées desquelles tu ne récupères pas totalement il peu y avoir une belle différence en termes de séquelles.

Observation fort pertinente, mais.

J'ai un jour demandé, à ma voisine neuro, si on ne pouvait pas envisager la phase RR comme un escalier, chaque marche étant représentée par le handicap résiduel à l'issue de chaque poussée (ce qui rejoint directement la notion de degré de récupération à l'issue de la poussée), et par conséquent, par rapport au handicap d'avant la poussée, une progression qui serait soit stable, soit croissante, mais en aucun cas décroissante. Ce handicap résiduel ne peut-il alors pas être considéré comme l'expression de la seule progression, c'est à dire de PIRA dont on sait justement qu'elle est à l'œuvre dès le tout début de la pathologie ? Si oui, alors la pente de progression ne dépend pas du nombre / de l'intensité des poussées (RAW) -- puisqu'elle dépend du rythme de neurodégénérescence (PIRA) -- et, dans ces conditions, réduire le nombre de marches (de poussées) revient directement à... augmenter la hauteur de chaque contremarche (réduire le degré de récupération à l'issue de chaque poussée, certes moins fréquentes mais ça nous fait une belle jambe puisqu'au bout du compte, on arrive au même niveau au même moment).

Tu en penses quoi ? Quand s'était posée pour moi la question du traitement et que j'étais allé demander son avis à Gout, son argument principal pour justifier son manque d'enthousiasme à initier un traitement était l'excellent degré de récupération dont je faisais systématiquement preuve après chaque poussée, aussi invalidante fût-elle sur le moment. Cette récupération qui restait excellente dans le temps lui permettait peut-être de supposer, dans mon cas, un rythme de neurodégénérescence (PIRA) particulièrement tranquille ? Peut-être se hasardait-il alors dans le tabou du pronostic individuel ?

Je ne sais pas si tu as lu la thèse ...

Oui, et même l'étude qui suit d'ailleurs, mais je n'ai pas été impressionné, la thèse contient selon moi des erreurs qui auraient éventuellement pu être excusées il y a vingt ans, mais plus en 2018 (je sais, je fais le gros branleur sur ce coup). Par exemple :

D’un point de vue physiopathologique, une poussée est l’expression d’une inflammation focale, aigüe et récurrente du SNC [6], et elle est le reflet d’une plaque de démyélinisation dans la substance blanche. Les oligodendrocytes, qui sont à l’origine de la remyélinisation dans le SNC, permettent en général une récupération clinique de la poussée.

Moui, peut-être, sauf que le poids de l'action des oligodendrocytes dans la récupération clinique, s'il n'est pas tout à fait nul, est d'autant plus dérisoire que les oligodendrocytes, pendant la poussée, se font tout autant bouffer que la myéline des axones dont ils s'occupent (et une fois qu'ils ont été bouffés, il leur devient plus difficile de remyéliniser quoi que ce soit). D'autre part, si la remyélinisation reste possible, elle va prendre du temps, beaucoup de temps (ça se comptera volontiers en mois, voire en années), alors que dès que cesse l'inflammation de la poussée, la récupération clinique ne prend que quelques jours. Ce n'est donc pas la remyélinisation qui explique l'essentiel de la récupération telle qu'on la connaît, en fait c'est simplement la fin de l'inflammation qui va entraîner une résorption rapide de l'œdème que celle-ci provoquait, et le retour rapide à la "normale" qui va avec. Les symptômes que l'on ressent pendant une poussée ne sont en fait, pour l'essentiel, pas le résultat d'une quelconque démyélinisation, mais celui de l'œdème provoqué par l'inflammation, lequel œdème joue le rôle de bloc de conduction (il bloque la conduction du potentiel d'action).

Je me pose d'ailleurs sincèrement la question (mais ça n'a rien à voir avec cette thèse, ça fait un moment que je me la pose) de l'influence réelle de la démyélinisation sur le handicap. Un axone démyélinisé continuera, la plupart du temps, à transmettre ses potentiels d'action : moins bien, moins vite, mais ils passeront toujours. En revanche, un axone qui a disparu (parce qu'il s'est lui-même fait bouffer), c'est une autre histoire. Les fameuses "plaques" n'étant jamais que les zones où les astrocytes ont construit des... "croûtes" , ce ne sont pas ces plaques en soi qui vont aggraver les symptômes provoqués par le mauvais état de l'axone qu'elles protègent, elles vont certes considérablement freiner la remyélinisation (car atteindre l'axone démyélinisé nécessitera de commencer par réussir à traverser la gliose astrocytaire : bon courage), mais n'aggravent a priori pas la conduction du potentiel d'action.

D'autre part, "[une poussée] est le reflet d’une plaque de démyélinisation dans la substance blanche", je trouve la formulation un peu hâtive : d'une part parce qu'une poussée est volontiers multifocale (plusieurs foyers de démyélinisation), d'autre part parce que la plupart des foyers (ou des lésions) restent asymptomatiques, or une poussée sans symptôme n'est pas une poussée. La question sous-jacente est bien entendu, quel traitement proposera-t-on pour des lésions asymptomatiques ? Ca tombe bien, on y arrive tout de suite :

il est recommandé de supprimer le traitement ... mais à la condition qu'il n'y ait ni activité clinique ni radiologique ...

Voilà . Selon cette formulation, s'il n'y a d'activité que radiologique (nouvelles lésions) sans activité clinique (ni nouveau symptôme, ni aggravation de symptôme existant), bah on traite quand même, "on ne sait jamais, sur un malentendu, ça peut marcher"...

Comment cela permet d'anticiper JP? autant je sais qu'avec les lésions qui se rehaussent au glado on sait qu'il s'agit de lésions actives et que donc il y a un risque de poussée. mais je ne sais pas comment à partir de l'IRM on peut anticiper une SP. Je suis preneuse d'explications.

Il n'est plus, ici, question de lésions. Les lésions, c'est RAW, le handicap, ce n'est pas RAW, c'est PIRA : les lésions sont l'arbre qui cache la forêt. PIRA ou, pour être plus spécifique, le rythme de la neurodégénérescence, se mesure pas trop mal à partir d'IRM successives, en supposant une certaine correspondance entre l'évolution du volume / de la masse de l'encéphale (des outils pour mesurer tout ça sont intégrés aux logiciels livrés avec la machine), et la perte neuronale. Ce qui nous renvoie directement au degré de récupération à l'issue d'une poussée, ou encore au rythme de progression du handicap.

Et d'ailleurs j'ai une autre question: les lésions actives peuvent ne plus l'être sans traitement? ou est-ce que sans traitement elles finissent forcément en poussées.

Ce qu'on appelle une lésion active, c'est une zone qui "prend le contraste", c'est à dire une zone où la barrière hémato-encéphalique (BHE) est rompue et où par conséquent, des bestiaux aussi gros que les lymphocytes d'une part, et les molécules de gadolinium d'autre part, vont pouvoir se répandre depuis le sang à l'intérieur du SNC, chose dont ils sont bien incapables face à une BHE "en bon état de fonctionnement". On suppose que les lymphocytes qui arriveront à passer du sang vers l'intérieur du SNC y provoqueront immanquablement une inflammation, le gadolinium se contente de mettre en évidence les zones qui permettent aux lymphocytes de le faire.

On suppose par conséquent qu'une lésion active est soumise au feu des lymphocytes et est par conséquent le siège d'une inflammation en cours (avec œdème, tout ça). C'est uniquement quand l'inflammation sera terminée (résorption de l'œdème) que la gliose astrocytaire pourra commencer. La gliose astrocytaire va alors former, sur les lieux de l'inflammation, une plaque cicatricielle qui restera visible à l'IRM, mais sans inflammation (car sans rupture de la BHE, donc sans prise de contraste) on saura qu'il s'agit d'une ancienne lésion, d'un ancien combat.

Une lésion active finit toujours, quoi qu'il arrive, quoi que tu fasses, que tu la traites au Solumédrol ou à la poudre de perlimpinpin, par devenir inactive, ça prend juste un peu moins de temps avec le Solumédrol. Si une lésion active est appelée à devenir symptomatique, alors c'est dès son apparition qu'elle le devient (voire même avant son apparition, ce qui est absolument fascinant car cela signifierait alors qu'elle était déjà symptomatique avant que les lymphocytes aient pu entrer dans le SNC, mais je ne vais pas t'embrouiller avec ça aujourd'hui...). En tout cas, c'est à ce moment, dès l'apparition des symptômes, que la poussée est officiellement déclarée ouverte.

En général, le symptôme apparaissant donc au début de la poussée, on arrivera plus ou moins à l'associer à une lésion qui prend le contraste au gadolinium à l'IRM. Une fois que la lésion en question deviendra inactive, par simple résorption de l'œdème, le symptôme s'atténuera considérablement, voire disparaîtra purement et simplement. Mais la lésion restera à peu près visible à l'IRM, du fait de la gliose astrocytaire. Ne pas oublier non plus que la plupart des lésions, actives ou inactives, sont asymptomatiques : c'est avant tout son emplacement précis qui déterminera si une lésion entraînera, ou non, un symptôme (ne m'en demande pas la cartographie précise, mais tu dois déjà savoir qu'une lésion sur le nerf optique ou sur le cervelet sera beaucoup plus susceptible d'être symptomatique qu'une lésion en périventriculaire).

conformément aux recommandations de l'ofsep seules les IRM de contrôle à 6 mois à un an sont faites avec glado celles sui suivent ne le sont pas. donc aujourd'hui mon IRM était sans. dans ce cas comment font ils pour savoir s'il y a des lésions actives puisqu'il ne voient pas celles qui se rehaussent au glado?

Ils ne le savent pas

A partir de la troisième, ils se foutent de savoir s'il y a des lésions actives, ce n'est pas le but d'une IRM de suivi, ce qu'on veut c'est mesurer l'apparition d'éventuelles nouvelles lésions : pas besoin de gadolinium pour ça. Ce que je peine plus à comprendre, c'est pour quelle raison on te fait tout de même passer les deux premières avec produit de contraste. Peut-être pour mesurer l'activité inflammatoire initiale du patient et classer sa sep entre active / très active / etc., afin d'orienter le choix du traitement qui va suivre ?

A bientôt,

JP.

[Margot]

J'ai presque tout lu !
Disons une bonne moitié.

[Linette2021]

Coulinette,

Hoooo, merci, plein de questions à tiroirs multiples

Ma réponse va être bigrement longue, je préviens tout de suite Marg' et Tof' : passez votre chemin !

Effectivement JP - et c'est exactement ce qu'ils regardent limiter les poussées permet de limiter l'handicap entre 2 poussées desquelles tu ne récupères pas totalement et 10 poussées desquelles tu ne récupères pas totalement il peu y avoir une belle différence en termes de séquelles.

Observation fort pertinente, mais.

J'ai un jour demandé, à ma voisine neuro, si on ne pouvait pas envisager la phase RR comme un escalier, chaque marche étant représentée par le handicap résiduel à l'issue de chaque poussée (ce qui rejoint directement la notion de degré de récupération à l'issue de la poussée), et par conséquent, par rapport au handicap d'avant la poussée, une progression qui serait soit stable, soit croissante, mais en aucun cas décroissante. Ce handicap résiduel ne peut-il alors pas être considéré comme l'expression de la seule progression, c'est à dire de PIRA dont on sait justement qu'elle est à l'œuvre dès le tout début de la pathologie ? Si oui, alors la pente de progression ne dépend pas du nombre / de l'intensité des poussées (RAW) -- puisqu'elle dépend du rythme de neurodégénérescence (PIRA) -- et, dans ces conditions, réduire le nombre de marches (de poussées) revient directement à... augmenter la hauteur de chaque contremarche (réduire le degré de récupération à l'issue de chaque poussée, certes moins fréquentes mais ça nous fait une belle jambe puisqu'au bout du compte, on arrive au même niveau au même moment).

Pas vraiment d'accord JP - le niveau du handicap dépend de deux facteurs des séquelles post poussées et de PIRA donc si on diminue le nombre de poussée on diminue les séquelles et par conséquent le handicap résiduel. Si PIRA il y a d'ailleurs car certains patients restent toutes leurs vie en RR et n'ont que des RAW et rien par ailleurs ou un PIRA très limité. PIRA n'est pas systématique il y a des sapiens qui n'ont que des RAW.

il est recommandé de supprimer le traitement ... mais à la condition qu'il n'y ait ni activité clinique ni radiologique ...

Voilà . Selon cette formulation, s'il n'y a d'activité que radiologique (nouvelles lésions) sans activité clinique (ni nouveau symptôme, ni aggravation de symptôme existant), bah on traite quand même, "on ne sait jamais, sur un malentendu, ça peut marcher"...

En quoi est-ce surprenant? Forcément on arrête le traitement quand on est sûr qu'il n'y a ni PIRA ni RAW donc besoin de clinique et de radiologique ... donc on n'arrête pas un traitement lorsqu'on sait que la maladie évolue indépendamment des poussées (PIRA visible à l'IRM). Tout comme on n'arrêterais pas le traitement en cas de poussées (RAW) et d'une stabilité IRM... preuve que l'handicap est bi-factoriel. non?

A partir de la troisième, ils se foutent de savoir s'il y a des lésions actives, ce n'est pas le but d'une IRM de suivi, ce qu'on veut c'est mesurer l'apparition d'éventuelles nouvelles lésions : pas besoin de gadolinium pour ça. Ce que je peine plus à comprendre, c'est pour quelle raison on te fait tout de même passer les deux premières avec produit de contraste. Peut-être pour mesurer l'activité inflammatoire initiale du patient et classer sa sep entre active / très active / etc., afin d'orienter le choix du traitement qui va suivre ?

pourquoi ils ne s'intéressent plus aux lésions actives au-delà de la première année ? c'est elles qui leur permet d'anticiper le risque de poussées. Non? j'ai prévu de poser la question à la neuro: pourquoi avec GADO à 6 et à 12 mais pas après. je la vois jeudi.

Merci pour tes réponses aux autres questions c'est très clair

A bientôt
Linette

[lélé]

J'ai une question ?
La perte de l'axone c'est dûe à une plaque puis la deminyelisation
Il faut plusieurs années pour le processus entier ?
Et donc l'axone doit il être grignoté automatiquement ? Ça voudrait dire que on sera tous handicapés à un moment
Et c'est pas le cas

[Linette2021]

J'ai une question ?
La perte de l'axone c'est dûe à une plaque puis la deminyelisation
Il faut plusieurs années pour le processus entier ?
Et donc l'axone doit il être grignoté automatiquement ? Ça voudrait dire que on sera tous handicapés à un moment
Et c'est pas le cas

A ma connaissance Lélé c'est l'inflammation qui entraine la démyenélisation ... donc si le processus d'inflammation est maitrisé/stabilisé ou faible il y a peu de démyenelisation ...a la disparition de l'inflammation il y a généralement remyéneliosation ... en gros ce sont les poussées qui causent la démyenélisation ... donc si le processus d'inflammation n'est pas important il n'y a pas forcément de perte d'axones: voilà ce qui est dit

"Cette démyélinisation survient de façon focale, n’importe où dans le SNC et se répète au cours du temps. Elle entraine une altération de la conduction nerveuse et donc de la transmission de l’information à l’origine des symptômes. Les symptômes dépendront de la localisation de la démyélinisation et sont donc très variés. Ils s’installent en quelques jours et durent quelques semaines puis régressent avec la disparition de l’inflammation et la mise en jeu de mécanismes de réparation (remyélinisation). C’est ce que l’on appelle une poussée.

Malheureusement, lorsque la démyélinisation se répète ou si elle est importante, les mécanismes de réparation peuvent être insuffisants. La démyélinisation devient chronique entrainant des troubles de la conduction nerveuses et une souffrance de l'axone (neurodégénérescence) responsable de la persistance des symptômes appelé séquelles. "

https://www.crc-sep-nice.com/fr/educati ... linisation.

[lélé]

Merci beaucoup pour les explications

[Nostromo]

Coulinette,

Pas vraiment d'accord JP - le niveau du handicap dépend de deux facteurs des séquelles post poussées et de PIRA donc si on diminue le nombre de poussée on diminue les séquelles et par conséquent le handicap résiduel.

Uniquement si tu supposes que le degré de récupération est directement lié à la poussée proprement dite, et pas à autre chose. Que sait-on, du niveau de handicap résiduel (je ne parle pas de celui qui peut s'installer au climax de la poussée, puisqu'il est dans une certaine mesure, très variable, appelé à se résorber) réellement imputable à l'évènement "poussée" ?

Si, maintenant, le degré de récupération à l'issue de la poussée dépendait d'autre chose que d'une propriété quelconque de la poussée, alors tu pourrais connaître autant de poussées que tu veux, ou au contraire très peu, ça ne changerait rien à la récupération qui s'en suivrait à long terme : beaucoup de poussées seraient suivies à chaque fois d'un handicap résiduel faible (bonne récupération), peu de poussées d'un handicap résiduel fort (mauvaise récupération), pour arriver au bout de x années au même handicap global. L'installation du handicap serait donc, selon ce modèle, indépendante des poussées, ce qui correspond... à la définition même de PIRA : "progression independent of relapse activity", une progression du handicap qui arrive inexorablement, que tu fasses ou pas des poussées. Exactement ce qui avait en son temps, il y a plus de quinze ans maintenant, poussé feu le Pr Confavreux (INSERM Lyon, EDMUS) à dire que "nous" (les neurologues) "avons été frappés de cécité", que les poussées étaient "l'arbre qui cachait la forêt de la progression à bas bruit" (on ne parlait pas encore de PIRA à l'époque). Ou qui a amené les auteurs de cette méta-étude toute récente à cette conclusion : "La proportion de l'aggravation liée à PIRA par rapport à RAW augmente avec [...] une quasi-suppression des poussées provoquée par un traitement de fond très efficace". En clair : tu traites, tu fais moins de poussées, ta sep se rattrape en t'envoyant des scuds PIRA, qui échappent au traitement.

Question à mille francs, maintenant : le patient lui-même peut-il avoir une idée intuitive qui lui permettrait de deviner si le degré de récupération à l'issue d'une poussée est lié à la poussée, ou à autre chose ? C'est certes très vague, mais on sait au moins que ce degré de récupération va tendre à devenir de plus en plus mauvais avec le temps : on récupère en général très bien de sa première poussée, un peu moins bien de la deuxième, puis de moins en moins bien au fil des poussées, peu importe d'ailleurs que les poussées successives touchent les mêmes zones du SNC ou des zones totalement nouvelles. Cette observation d'une dégradation lente mais continue de la capacité de récupération à l'issue d'une poussée, variable d'ailleurs selon les patients (certains récupéreront toujours très bien, d'autres verront au contraire leur capacité de récupération se dégrader plus rapidement) plaiderait plutôt en faveur d'une cause extérieure : ce n'est pas la poussée en elle-même qui va péjorer le degré de récupération, c'est une autre cause, indépendante.

PIRA, par exemple .

Quand j'avais été diagnostiqué, une copine m'avait fait parvenir les extraits de son bouquin de cours qui traitaient de la sep. Ca ne faisait jamais qu'une vingtaine de pages, la copine n'étant qu'en chirurgie dentaire, mais dans ce si petit espace les auteurs avaient réussi à caser la précision que le nombre des poussées n'avait pas d'influence sur l'évolution à long terme du handicap, information qui avait d'ailleurs, elle aussi, joué un rôle important dans mon choix ultérieur de ne pas me traiter.

Si PIRA il y a d'ailleurs car certains patients restent toutes leurs vie en RR et n'ont que des RAW et rien par ailleurs ou un PIRA très limité. PIRA n'est pas systématique il y a des sapiens qui n'ont que des RAW.

Toutafé, à ceci près que ce qu'on appelle PIRA a pour effet essentiel d'entraîner une mort neuronale et, par conséquent, une atrophie cérébrale... indépendante des lésions, puisque les lésions sont le résultat direct des poussées et que PIRA est... indépendant des poussées.

Or, tout le monde sera sujet à une atrophie cérébrale, liée le plus souvent à l'âge ; elle sera simplement plus marquée chez certains que chez d'autres. Dans le cas qui nous intéresse, cette atrophie sera plus marquée, de progression plus rapide, chez les sépiens que chez les sujets sains, tout comme elle sera également plus marquée chez certains sépiens que chez d'autres (ce que j'appelais mon "dosage" de PIRA) : certains sépiens connaîtront par exemple une atrophie cérébrale inférieure à la moyenne des sujets sains, ce n'est que sur les moyennes respectives de chaque effectif que les sépiens connaissent une atrophie cérébrale très sensiblement supérieure à celle des sujets sains.

Pour les sépiens qui ont suffisamment dépassé l'âge / l'ancienneté dans la pathologie pour avoir de bonnes raisons de penser qu'ils ont un "faible dosage" de PIRA et qu'ils ne passeront par conséquent vraisemblablement jamais en SP, leur degré de handicap raconte quoi ? Le plus souvent une sep dite "bénigne", non ? L'EDSS (stabilisé) maximal atteint par un patient resté toute sa vie en RR, ça va chercher dans les combien, en a-t-on au moins une idée ?

donc on n'arrête pas un traitement lorsqu'on sait que la maladie évolue indépendamment des poussées (PIRA visible à l'IRM).

Ceci suppose implicitement que le traitement a une efficacité contre PIRA : une telle supposition me semble fort optimiste. Le PIRA visible à l'IRM, c'est tout bonnement une perte de volume de l'encéphale, qui se rabougrit dans le temps plus rapidement qu'il ne devrait. L'encéphale qui ressemblait initialement à une belle cervelle de veau, ressemblera de plus en plus, au fil des années, à une malheureuse morille séchée...

Tout comme on n'arrêterais pas le traitement en cas de poussées (RAW) et d'une stabilité IRM...

Poussées + stabilité IRM, ça n'a pas de sens... <flag>Si l'IRM n'a rien de nouveau à raconter, l'épisode pour lequel le patient a consulté n'est pas une poussée. Appelle ça comme tu veux, une pseudo-poussée, une réminiscence, un Uhthoff, mais en aucun cas une poussée</flag>.

pourquoi ils ne s'intéressent plus aux lésions actives au-delà de la première année ? c'est elles qui leur permet d'anticiper le risque de poussées. Non?

Non : une lésion active, vs. une lésion qui ne l'est plus, est le signe d'une activité inflammatoire en cours (et donc, si cette activité inflammatoire, du seul fait de sa localisation, s'accompagne de symptômes, alors elle confirme simplement qu'une poussée est déjà en cours : être mis devant le fait accompli, ce n'est pas anticiper) vs. une activité inflammatoire terminée, qui peut dans certains cas avoir entraîné un handicap résiduel. IF poussée THEN au moins une lésion active ELSE GOTO <flag>.

A ceci près que ce n'est pas tout à fait simultané. Certains ont déjà rapporté, ici, avoir rencontré une certaine latence entre l'apparition des premiers symptômes d'une poussée et la prise de contraste au gadolinium. Genre, tu ressens les premiers symptômes, tu arrives à obtenir une IRM le jour même, aucune prise de contraste au gado : ce n'est que plus tard que la lésion deviendra "active", c'est à dire que tu pourras constater une prise de contraste au gadolinium. La rupture de la BHE est donc postérieure à l'apparition des symptômes (la prise de contraste l'est donc tout autant : elle n'anticipe rien du tout, elle arrive alors que la bataille a déjà commencé depuis un moment), si ça se trouve la rupture de la BHE est donc tout à fait légitime et la cause des symptômes n'est de toute façon pas l'intervention du système immunitaire. Un exemple classique de rupture "légitime" de la BHE se rencontre typiquement dans les infections comme les méningites, la BHE s'ouvre pour envoyer ses petits soldats lymphocytes massacrer l'intrus.

Dans ces conditions, empêcher plus ou moins efficacement, à travers l'utilisation des traitements de fond, les interventions du système immunitaire, a-t-il seulement un sens ?

j'ai prévu de poser la question à la neuro: pourquoi avec GADO à 6 et à 12 mais pas après. je la vois jeudi.

Après, faut pas abuser du gadolinium non plus, on lui soupçonne une certaine toxicité : peut-être faut-il y voir la raison profonde ? Mébon, tu nous diras la réponse de ta neuro .

A bientôt,

JP.

[Christof]

Hello,

J’ai pas tout lu, mais une question sur PIRA.. c’est juste une « fonte » cérébrale ou cela pourrait aussi être des lésions de la substance grise ? (Non visible avec les irms actuelles, mais visible avec plus de Tesla des irms expérimentales)

[Nostromo]

Salut 'Tof,

J’ai pas tout lu, mais une question sur PIRA.. c’est juste une « fonte » cérébrale ou cela pourrait aussi être des lésions de la substance grise ? (Non visible avec les irms actuelles, mais visible avec plus de Tesla des irms expérimentales)

Si tu pars du principe que PIRA est l'expression d'une inflammation à bas bruit, qui ne provoque de toute façon ni intervention du système immunitaire, ni cicatrisation astrocytaire (gliose), alors PIRA ne provoque pas de lésion, ni sur la substance blanche, ni sur la grise.

Ce qui ne signifie pas que la sep ne provoque pas de lésions de la substance grise : il n'y a pas que PIRA, comme composante de la sep, il y a aussi l'activité inflammatoire aiguë des poussées (RAW).

Après, il est vrai que l'IRM utilisée en pratique courante ne montre pas tout, qu'elle cache beaucoup de choses. Bah .

JP.

[Christof]

Ok bon je ne pige pas tout encore lol.

Je vais attendre le retour de mon rdv neuro avant de faire chauffer les neurones qu’il me reste pour essayer de comprendre

[Nostromo]

Tiens, une petite animation pour visualiser ce qu'il faut, au juste, entendre par "atrophie cérébrale" :

Atrophie.gif (990.78 Kio) Vu 827 fois

Succession de quatre images a, b, c, d, six années séparant d de b. La source, ici (IRM d'un sépien). 6 ans, ça n'est pas beaucoup, mais on voit tout de même un peu, surtout quand l'animation revient de d à a. Il faut regarder notamment les espaces occupés par les ventricules ("intérieur du cerveau"), ainsi que les espaces subarachnoïdiens, qu'on peut en gros schématiser comme ce qu'on trouve entre le cortex et la boite crânienne ("extérieur du cerveau"). Les ventricules, c'est ça, en bleu :

ventricules.gif (16.3 Kio) Vu 826 fois

Si je trouve mieux, je complèterai...

JP.

[Christof]

L’atrophie cérébrale je comprend très bien. Sur les effets, le fait qu’en vieillissant elle est naturelle aussi…etc

Mais elle me semble insuffisante pour faire autant de symptômes si pas de lésion visible. Non ?

[Nostromo]

Yo,

L’atrophie cérébrale je comprend très bien. Sur les effets, le fait qu’en vieillissant elle est naturelle aussi…etc

Mais elle me semble insuffisante pour faire autant de symptômes si pas de lésion visible. Non ?

Mais bon sang, arrête de faire une fixation sur les lésions, on s'en tamponne, des lésions !

Que signifie une lésion ? Elle signifie qu'un combat a eu lieu à cet endroit, on ne sait pas très bien entre qui et qui. On sait que des lymphocytes y ont participé, ainsi que de la myéline et des oligodendrocytes, voire des axones, mais on ne sait pas le rôle de chacun et il est très possible que d'autres participants inconnus jouent un rôle encore plus important (là dedans, je verrais bien la myéline comme une simple victime collatérale d'un combat qui ne la concerne pas directement).

Ainsi par exemple, il semble que l'élément le plus précoce qu'on arrive à trouver pour marquer le commencement d'une poussée de sep, avant la première destruction de myéline et avant l'intervention des lymphocytes, soit l'apoptose des oligodendrocytes. L'apoptose des oligodendrocytes signifie leur mort programmée, une sorte de suicide en quelque sorte, juste elle survient hors de propos, et c'est ce qui va déclencher la suite des évènements, c'est à dire une inflammation qui va à terme engendrer une cicatrice (lésion). Etymologiquement, sclérose veut dire durcissement : le durcissement dont il est question est provoqué par les astrocytes qui, une fois le combat terminé, vont former une sorte de croûte protectrice (on parle plus proprement de "gliose astrocytaire") au dessus du théâtre des opérations ; c'est la présence de cette croûte protectrice qui va provoquer le durcissement des tissus qu'on pourra constater à l'autopsie ou à l'IRM, comme étant une "ancienne lésion".

Ce qui est intéressant sur l'image est qu'on ne voit pas particulièrement de lésion, enfin je n'ai pas regardé à la loupe mais a priori on n'en voit aucune, ce qui n'a rien d'inhabituel sur une simple coupe (ici on parle de coupe transverse), et pourtant il y a déjà, en l'espace de quelques années seulement, une atrophie significative.

Que signifie l'atrophie, maintenant ? Que le volume se réduit. Une atrophie indique la disparition partielle des éléments qui composaient le volume initial. Dans le système nerveux central, ce volume initial est composé d'un certain nombre d'éléments, dont en particulier les neurones, équipés d'un prolongement qu'on appelle axone, lequel axone a parfois une gaine protectrice de myéline. On est à peu près certain que l'atrophie cérébrale est en l'occurrence le reflet d'une disparition (mort) des neurones, dont la cause comme le mécanisme restent fort vagues, mais dont on pense aussi que ceux-ci n'ont pas forcément grand chose à voir avec les lésions et ce qui les a provoquées. Il y a d'ailleurs une atrophie cérébrale très marquée dans les formes progressives de sep, peu importe l'étendue des éventuelles lésions antérieures. Une fois qu'un nombre suffisant de neurones a disparu, il n'est a priori pas étonnant que la personne à qui ça arrive perde certaines de ses facultés initiales.

Lésions et atrophie sont le reflet de deux mécanismes très différents, mais les deux sont présents dans la sep : RAW (lésions) et PIRA (atrophie). L'atrophie est selon moi largement le plus redoutable, et pourtant tout le monde ne parle que des lésions. Alors qu'on s'en cogne, des lésions !!!

A bientôt,

JP.

[Christof]

Ok ok ok ok

Donc je ne parle plus des lésions (même si pour le diagnostic elles restent incontournables encore aujourd’hui).

Pour l’atrophie penses tu que que comme la lésion elle pourrait être en fait une sorte de cicatrise aussi?
Si je prends mon cas perso… j’ai des symptômes de la tête aux pieds, mais d’après mes irms je n’ai pas d’atrophie, est ce que celle là pourrait apparaître après l’apparition de symptômes ?

[Margot]

Alors qu'on s'en cogne, des lésions !!!
JP.

C'est pas poli...
Moi j'ai des lésions et elles m'emmerdent quand même pas mal.

[lélé]

On parle pas de lésions mais le neuro m'a dit hier que la douleur qui m'a cloue dans un fauteuil chez moi et me fait souffrir le martyre c'est une vieille plaque qui l'a provoque.

[Christof]

Pas cool ça