.Cette source de plainte peut être causée par autre chose qu'une sep, comme elle peut être causée par ce qui est appelé à rester un SCI. Ma dernière IRM cérébrale était par exemple motivée par une raison totalement indépendante de ma sep (surdité brusque) et je te garantis que, si jamais ma sep n'avait pas encore été diagnostiquée au moment de cette IRM cérébrale, je n'aurais pas pu échapper au diagnostic à cette occasion.Linette2021 a écrit :JP - je ne sais pas si autour de toi ton entourage fait des IRM mais autour de moi, ma grande famille, parents frères soeurs cousins,belle famille ... je suis la seule a avoir fait une IRM... donc pour avoir un SRI ils faut avoir une source de plainte nécessitant une IRM... après si l'IRM devient comme les prises de sang systématique on pourrait effectivement déceler plus de sep asymptomatiques
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On n'a pas réellement idée de la proportion de SCI qui, avant McDo, étaient un jour suivis du second épisode qui consacrerait la dissémination dans le temps : déjà, ces SCI ne faisaient pas tous l'objet d'une consultation ou, s'ils faisaient l'objet d'une consultation, c'était plus volontiers chez le médecin de famille qu'aux urgences de Rothschild. Ca avait par exemple été mon cas : le toubib m'avait diagnostiqué une névralgie faciale (névralgie du trijumeau), il m'avait collé sous AINS + antibiotiques, m'avait dit que ça allait passer ; évidemment c'était passé
. Il m'avait également dit que si ça devait se reproduire, alors il faudrait que je retourne le voir, mais quand j'avais fait ma deuxième poussée, elle ressemblait tellement à la première que je n'étais même pas retourné le voir pour si peu et j'avais bien fait, puisqu'elle était finalement passée toute seule (pas besoin du moindre traitement : encore mieux que la première !) en quelques semaines. La recommandation du toubib de retourner le voir si ça se reproduisait était passée à la trappe : dossier classé !Si toutes mes poussées avaient ressemblé à ces deux premières (des comme celles-ci, j'en ai finalement fait une troisième, ainsi qu'un autre qui leur ressemblait fort mais était sensiblement plus sévère, du fait d'une fatigue intense), il est possible que je n'aurais jamais fait l'effort de rechercher un diagnostic. Et si l'évolution de ma sep s'était arrêtée à la deuxième poussée, cette possibilité devient une certitude, je serais venu grossir les rangs des "sep latentes".
Ajoute à ça que l'IRM était beaucoup moins répandue à l'époque : les listes d'attente étaient longues et il n'y avait pas, loin de là, un équipement dans tous les hôpitaux. Ta probabilité de passer une IRM sur un simple SCI était beaucoup plus faible qu'aujourd'hui. C'est uniquement les cas dont l'examen clinique neurologique était explicite (ce qui faisait de fait disparaître les syndromes sensoriels et une bonne proportion des névrites optiques : toutes ne sont pas aussi sévères que le modèle que toi ou mag avez connu) qui arrivaient malgré tout à passer une IRM, IRM qui, en outre, avait des choses à raconter, qui pouvaient ensuite être pris en compte dans la comptabilisation du "socle" des SCI qui, plus tard, servirait de base au calcul de la proportion des SCI qui évoluaient par la suite en SEP "cliniquement définies".
Tout cela me pousse à envisager que cette proportion estimée des SCI qui évolueraient finalement, soit vers rien du tout, soit vers une sep latente, était très sensiblement minorée : l'existence d'une poussée inaugurale survenue antérieurement était le plus fréquemment déterminée lors de l'interrogatoire du patient. Autant de cas qui ont beaucoup moins de chances de passer inaperçus aujourd'hui... Tiens à ce sujet, tu as vu à quel point mes IRM cérébrales étaient lourdement chargées : l'essentiel des lésions vient de mes deux premières poussées, puisqu'elles étaient déjà présentes lors de la troisième poussée et qu'alors, elles ne prenaient pas le contraste. Le foyer inflammatoire qui m'avait valu les symptômes sans commune mesure que j'avais connus lors de cette troisième poussée était un tout petit foyer de rien du tout, seulement il était fort mal placé, à cheval sur le cervelet et le faisceau pyramidal. Pour rappel, un simple scanner avait à l'époque déjà conclu à une "forte suspicion de sep", mais il n'avait pas réussi à voir le foyer inflammatoire qui provoquait mes symptômes.
Et pourquoi devrais-je me fatiguer à prouver quelque chose que je n'affirme pasLa vieillesse est l'un des facteurs avec le stress, la sédentarité, l'obésité, la cigarette, la pollution, l'alimentation... se sont toutes des causes avérés ... et tu sais autant que moi que certains facteurs environnementaux favorisent la sep. Pourquoi affirmer que l'augmentation du nombre de sep est imputable au diagnostic et pas aux facteurs environnementaux? tout comme pour d'autres pathologies? as tu des preuves?
?Ce que j'affirme (et avec force, encore), c'est que les évolutions des méthodes diagnostiques ont nécessairement eu pour effet qu'on diagnostique aujourd'hui en tant que SEP, des cas qui seraient restés hier sous les écrans radars. Et que par conséquent, ces évolutions ont mathématiquement eu un impact à la fois sur l'augmentation de la prévalence de la sep, et sur une moindre sévérité du pronostic statistique. Je ne prétends pas tenir ici la seule raison de cette augmentation de la prévalence ni de la moindre sévérité du pronostic statistique, mais ce que je prétends c'est que c'en est une. As-tu d'ailleurs remarqué à quel point le nombre d' "errances diagnostiques" s'était réduit à peau de chagrin, depuis McDonald ?
Ce facteur a donc contribué à la moindre sévérité du pronostic statistique, et il date des critères de McDonald.
Un autre facteur a lui aussi certainement contribué à la moindre sévérité du pronostic statistique, et il date à peu près de la même époque, c'est l'apparition de traitements de fond de plus en plus efficaces au fil du temps. Et donc, ce que je dis, c'est que faire reposer l'intégralité de la moindre sévérité du pronostic statistique sur les seuls traitements de fond est pour le moins hâtif.
Je pense que tu es encore trop jeune dans la maladie, ta vision sera amenée à évoluer dans le tempsIl y a des experts mondiaux dans ce domaine.
. On en reparlera dans vingt ans...La prévalence, comme l'incidence d'ailleurs, sont indépendantes des variations de la population totale (puisqu'elles sont à chaque fois calculées pour un effectif fixe de 100'000 personnes). En revanche on pourrait affiner avec un examen de la pyramide des âges : vu que statistiquement, les cas de sep se déclenchent très majoritairement entre les âges de 20 et de 40 ans, une pyramide des âges qui montrerait une augmentation aussi récente que franche de la population dans cette tranche d'âge, pourrait effectivement expliquer une telle augmentation de la prévalence. Mais est-ce réellement le cas dans les pays occidentaux, hum, j'ai comme un doute...actuellement on importe cela sans certitude à l'augmentation du diagnostic et à la croissance de la population mondiale, surtout dans les pays industrialisés(https://scleroseenplaques.ca/ressources ... en-plaques)
On va peut-être finir par tomber d'accord, finalementCombien même le diagnostic a augmenté le nombre de sep diagnostique (c'est une réalité), cela ne remet pas en question les recherches sur l'efficacité des traitements: ils diminuent à peu près de 30% les poussées et retardent d'autant l'handicap (et de près de 70% l'apparition de nouvelles lésions)... Plusieurs études mondiales l'attestent et c'est ce qui importe et c'est le message transmis par la synthèse du début...Pour contredire ces résultats il faut des preuves scientifiques.
. Tu reconnais de ton côté deux facteurs distincts (augmentation du nombre de sep diagnostiquées du fait de McDonald, traitements de fond) qui ont eu un impact favorable sur le pronostic statistique. Ce que je reproche à ton article, c'est qu'il constate l'amélioration au fil du temps du pronostic statistique (moi aussi), mais qu'il ne mentionne que la seule efficacité des traitements dans ses explications, passant l'évolution des critères diagnostiques totalement sous silence, alors qu'il s'agit d'un facteur confondant de première envergure.Ignorer un tel facteur confondant, ce n'est pas digne de la science.
Tiens, mon cadeau du jour, un article pas-sion-nant qui tempérera peut-être quelque peu ton enthousiasme sur la toute puissance des études de cohorte : https://swissethics.ch/assets/Fortbildu ... 2010_f.pdf. Extrait, pour le plaisir :
"Biais de confusion", "facteur confondant", c'est la même chose.Biais de confusion – quels sont les facteurs de perturbation ?
Le biais de confusion (confounding) peut affecter tous les types d’études d’observation. Il apparaît lorsque la caractéristique étudiée (par ex. un facteur de risque ou un traitement) est associée à un facteur de perturbation complémentaire et que ce dernier fait croire à l’existence d’une relation de cause à effet entre la caractéristique étudiée et la maladie. Exemple: une étude atteste un quotient intellectuel plus élevé aux propriétaires de chats qu’aux propriétaires de chiens. Loin de démontrer l’existence d’une relation causale, cette différence résulte d’un facteur de perturbation: le temps libre, resp. la possibilité de planifier sa vie privée. Les personnes ayant une meilleure formation ont fréquemment un horaire de travail plus irrégulier; par conséquent, elles ne disposent pas du temps nécessaire pour promener un chien et ont tendance à préférer un chat comme animal domestique.
Bizzzz,
JP.
A tout bientôt,
JP
... et qu'on pense à des biais auxquels ils ne pensent pas! à des facteurs d'influence auxquels ils ne pensent pas... Voyons !!
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comme beaucoup de personnes en somme 