Bonjour,
Je plussoie abondamment les propos de Patrick.
Le document posté par François expose un point de vue qui, s’il est partagé par un grand nombre d’entre eux, est très loin d’atteindre le consensus parmi les neurologues. Ce document, en axant l’essentiel de la démarche thérapeutique sur ce que racontent les IRM (voir plus bas pourquoi), ignore de facto que plus de la moitié des sep telles qu’avérées par la partie IRM des critères de McDonald (critères de Swanton) resteront totalement asymptomatiques pendant toute la vie du patient. C’est ce qu’on appelle les formes latentes de la sep, et elles sont donc les plus fréquentes. Le patient ne sera « malade » qu’à l’IRM, il ne présentera
jamais le moindre signe clinique.
Et donc, grâce à la révision 2017 du menu McDo, toutes ces personnes en bonne santé, ... bin on va te leur coller un traitement. Qui sera, à n’en pas douter,
particulièrement efficace... Je rappelle que la prévalence de la sep a plus que doublé au cours des vingt dernières années : épidémie préoccupante, ou résultat téléphoné de critères diagnostiques qui ratissent de plus en plus large, d’une version du menu McDo à la suivante ?
Faire fi de la présence de manifestations cliniques de la sep (symptômes), je trouve réellement qu’on marche sur la tête. C’est pourtant ce qui est proposé ici : la sep n’est déclarée inactive qu’en l’absence de poussée + absence d’aggravation du handicap + absence d’activité IRM. Il suffit qu’
un seull de ces critères soit présent pour déclarer la maladie « active » et justifier un traitement, voire un changement de traitement. Examinons-les chacun séparément :
(1) - s’il y a poussée clinique, alors il y a forcément activité inflammatoire à l’IRM. Une aggravation du handicap est également susceptible d’apparaître dans ce cas ; avoir une poussée sans présenter au moins un des autres critères est fort peu probable.
(2) - on peut en revanche fréquemment avoir une activité inflammatoire IRM sans poussée ni aggravation du handicap ;
(3) - de la même façon qu’on peut avoir une aggravation du handicap sans poussée ni activité inflammatoire IRM : c’est précisément ce qui est défini sous le nom de PIRA.
Contre le (1), les traitements sont efficaces et justifiés.
Le (2) englobe en revanche toutes les formes dites latentes, voir plus haut : le traitement sera « efficace » dans la mesure où il réduira l’activité inflammatoire IRM, mais en l’absence de poussée comme de progression du handicap, j’ai du mal à décrire comme étant « justifiée » la prise d’un traitement parfois lourd (risque de LEMP, etc) sans aucun bénéfice à en attendre (d’où un ratio bénéfice / risque tout pourri, ce qui pourtant devrait suffire pour plier le débat... Eeeh beh non
).
Enfin, le (3) représente PIRA, or on sait qu’aucun traitement actuel n’est efficace contre PIRA (soyons précis : de tous les traitements existants, les anti-CD20 : ocrélizumab et rituximab, auraient montré une vague efficacité, mais jugée très insuffisante par la HAS). Et il est difficile de justifier un traitement dont on sait dès le départ qu’il est inefficace...
Il n’y a donc en l’état qu’en cas de présence de manifestations cliniques inflammatoires (poussées) que la prise d’un traitement sera à la fois efficace et justifiée. Contre (2) et (3), aucune justification.
J’invite donc à la plus grande prudence à la lecture de ce document
.
Pour ceux qui ne seraient pas familiers avec le concept (relativement récent) de PIRA, Tiburce a récemment très bien résumé la chose, ici :
viewtopic.php?t=18386.
À bientôt,
JP
