Question: Vos poussées ont elle diminué après 50 ans?

[Linette2021]

Hello JP,

On est un peu dans les spéculations hasardeuses quand même

Pas vraiment d'accord JP - le niveau du handicap dépend de deux facteurs des séquelles post poussées et de PIRA donc si on diminue le nombre de poussée on diminue les séquelles et par conséquent le handicap résiduel.

Uniquement si tu supposes que le degré de récupération est directement lié à la poussée proprement dite, et pas à autre chose. Que sait-on, du niveau de handicap résiduel (je ne parle pas de celui qui peut s'installer au climax de la poussée, puisqu'il est dans une certaine mesure, très variable, appelé à se résorber) réellement imputable à l'évènement "poussée" ?

Peu importe les facteurs de récupération ... s'il n'y a pas de poussées il n'y a pas de besoin de récupération. On ne va pas imputer les séquelles à la mauvaise récupération plutôt qu'à leur cause initiale qui est la poussée. Les séquelles et avec le temps le handicap sont liés aux poussées. Même les personnes qui récupèrent bien finissent par garder des séquelles si les poussées sont fréquentes. Le premier facteur de handicap sont les poussées et Le deuxième partie étant PIRA (pour ceux qui ont PIRA).

feu le Pr Confavreux (INSERM Lyon, EDMUS) à dire que "nous" (les neurologues) "avons été frappés de cécité", que les poussées étaient "l'arbre qui cachait la forêt de la progression à bas bruit" (on ne parlait pas encore de PIRA à l'époque). Ou qui a amené les auteurs de cette méta-étude toute récente à cette conclusion : "La proportion de l'aggravation liée à PIRA par rapport à RAW augmente avec [...] une quasi-suppression des poussées provoquée par un traitement de fond très efficace". En clair : tu traites, tu fais moins de poussées, ta sep se rattrape en t'envoyant des scuds PIRA, qui échappent au traitement.

Question à mille francs, maintenant : le patient lui-même peut-il avoir une idée intuitive qui lui permettrait de deviner si le degré de récupération à l'issue d'une poussée est lié à la poussée, ou à autre chose ? C'est certes très vague, mais on sait au moins que ce degré de récupération va tendre à devenir de plus en plus mauvais avec le temps : on récupère en général très bien de sa première poussée, un peu moins bien de la deuxième, puis de moins en moins bien au fil des poussées, peu importe d'ailleurs que les poussées successives touchent les mêmes zones du SNC ou des zones totalement nouvelles. Cette observation d'une dégradation lente mais continue de la capacité de récupération à l'issue d'une poussée, variable d'ailleurs selon les patients (certains récupéreront toujours très bien, d'autres verront au contraire leur capacité de récupération se dégrader plus rapidement) plaiderait plutôt en faveur d'une cause extérieure : ce n'est pas la poussée en elle-même qui va péjorer le degré de récupération, c'est une autre cause, indépendante.

PIRA, par exemple .

Oui PIRA est le deuxième facteur de handicap et ça on le sait... encore une fois il y a des patients qui n'ont pas de PIRA. Donc le handicap peut être bifactoriel: RAW et PIRA ou unifactoriel soit PIRA soit RAW tout dépend de l'histoire naturelle de la sep chez le patient. Pour les patient qui n'ont pas de PIRA ou très peu de PIRA une réduction ou stabilisation des poussées prévient l'évolution du handicap.

Si PIRA il y a d'ailleurs car certains patients restent toutes leurs vie en RR et n'ont que des RAW et rien par ailleurs ou un PIRA très limité. PIRA n'est pas systématique il y a des sapiens qui n'ont que des RAW.

Toutafé, à ceci près que ce qu'on appelle PIRA a pour effet essentiel d'entraîner une mort neuronale et, par conséquent, une atrophie cérébrale... indépendante des lésions, puisque les lésions sont le résultat direct des poussées et que PIRA est... indépendant des poussées.

Or, tout le monde sera sujet à une atrophie cérébrale, liée le plus souvent à l'âge ; elle sera simplement plus marquée chez certains que chez d'autres. Dans le cas qui nous intéresse, cette atrophie sera plus marquée, de progression plus rapide, chez les sépiens que chez les sujets sains, tout comme elle sera également plus marquée chez certains sépiens que chez d'autres (ce que j'appelais mon "dosage" de PIRA) : certains sépiens connaîtront par exemple une atrophie cérébrale inférieure à la moyenne des sujets sains, ce n'est que sur les moyennes respectives de chaque effectif que les sépiens connaissent une atrophie cérébrale très sensiblement supérieure à celle des sujets sains.

Pour les sépiens qui ont suffisamment dépassé l'âge / l'ancienneté dans la pathologie pour avoir de bonnes raisons de penser qu'ils ont un "faible dosage" de PIRA et qu'ils ne passeront par conséquent vraisemblablement jamais en SP, leur degré de handicap raconte quoi ? Le plus souvent une sep dite "bénigne", non ? L'EDSS (stabilisé) maximal atteint par un patient resté toute sa vie en RR, ça va chercher dans les combien, en a-t-on au moins une idée ?

JP.

Bien oui on le sait PIRA est indépendante des lésions... et on n'est pas tous égaux face à PIRA... elle est responsable du handicap chez certains sepiens mais pas d'autres.

j'ai prévu de poser la question à la neuro: pourquoi avec GADO à 6 et à 12 mais pas après. je la vois jeudi.

Après, faut pas abuser du gadolinium non plus, on lui soupçonne une certaine toxicité : peut-être faut-il y voir la raison profonde ? Mébon, tu nous diras la réponse de ta neuro .

Bien sur c'est du fait de sa toxicité qu'il n'est pas utilisé systématiquement dans les IRM (recommandations OFSEP), mais la question que leur apporte l'utilisation du GADO comme informations importantes lors des deux premières IRM qui serait moins importantes pour les suivantes. Peut être que lors du diagnostic on a besoin de s'assurer que le patient est bien en poussée?


Donc pour synthétiser on n'arrête pas le traitement post 50 quand on sait que la sep est encore active soit radiologiquement soit cliniquement. Le handicap est bi-factoriel soit RAW soit PIRA soit les deux. Agir sur les poussées peut prévenir en totalité ou au moins en partie sur l'apparition du handicap. Tous les patients n'ont pas de PIRA ou un PIRA comparer à une personne saine et donc non pathologique. Pour ça il faut prier d'être dans la bonne case

Belle journée
Linette

[La sep cest cool]

mon ancien neuro m'a dit que je pourrais arrêter les traitements à l'âge de 50 ans
c'est un professeur qui me l'avait dit

[Nostromo]

Coulinette,

On est un peu dans les spéculations hasardeuses quand même

Suppositions certes, mais qui reposent tout de même sur des faits vérifiables, maintes fois démontrés. Je ne dis pas que RAW ne provoque pas de handicap (je dis ça en passant, en présentant mes excuses les plus plates si je n'ai pas été bien compris, à Margot et à Audrey), je dis que la proportion du handicap causée par RAW est minime. "L'arbre qui cache la forêt", la forêt est PIRA, l'arbre est RAW, je ne prétends évidemment pas que l'arbre n'existe pas, sinon comment pourrait-il cacher la forêt ?

Peu importe les facteurs de récupération ... s'il n'y a pas de poussées il n'y a pas de besoin de récupération. On ne va pas imputer les séquelles à la mauvaise récupération plutôt qu'à leur cause initiale qui est la poussée.

Je conteste fermement le terme de "cause". J'accepterais éventuellement "révélateur" ou "déclencheur", mais pas "cause". Puisque mon image de l'escalier ne semble pas avoir été comprise, j'en prends une autre, qui serait celle du digesteur de Denis Papin (autocuiseur) : il s'agit d'un milieu hermétiquement fermé, si ce n'est une simple soupape de sécurité qui fait tomber la pression si celle-ci monte au dessus d'un certain seuil, disons autour de +/- 2 bars. Tu mets quelque chose à cuire à l'intérieur, tu fais chauffer (inflammation à bas bruit du SNC), la pression à l'intérieur de la cocotte va croître jusqu'à ce que la soupape se déclenche (si pas de soupape, l'autocuiseur finira immanquablement par exploser).

Je vois la poussée comme étant l'intervention de la soupape de sécurité pour relâcher la pression, et la quantité de vapeur dégagée comme les séquelles. Dans ce cas, réduire le nombre de poussées (réduire le nombre d'interventions de la soupape de sécurité) implique de faire monter plus haut la pression, disons +/- 4 bars sur ton autocuiseur. A ceci près que la quantité de vapeur qui sera alors dégagée, sera largement supérieure mais, après un certain temps de cuisson, la quantité totale de vapeur dégagée avec un seuil à 4 bars tendra vers celle qui sera dégagée en réglant la soupape sur 2 bars.

Même les personnes qui récupèrent bien finissent par garder des séquelles si les poussées sont fréquentes.

On est un peu dans les spéculations hasardeuses, quand même .

Oui PIRA est le deuxième facteur de handicap et ça on le sait...

Pourquoi dis-tu à chaque fois "deuxième" alors qu'il s'agit, de loin, du principal facteur ?

Tiens, une démonstration chiffrée a été naguère apportée et suffisamment discutée ici-même, dans la très fameuse méta-étude de Lublin et Häring, "How patients with multiple sclerosis acquire disability" (septembre 2022) : les patients qui prennent un traitement de fond toute leur vie à partir du déclenchement de leur maladie n'atteignent (en moyenne) que trois ans plus tard, au bout de tout de même vingt ans, le même niveau de handicap (EDSS 6.0) que ceux qui n'en ont jamais pris. Ceux qui n'ont jamais pris de traitement auront à ce moment-là (au bout de vingt ans) un périmètre de marche de 100 mètres, mais auront besoin de l'aide d'une canne pour les parcourir, ceux qui en ont toujours pris un auront au même moment rigoureusement le même périmètre de marche de 100 mètres, mais n'auront pas encore besoin de la canne pour y arriver : au bout de vingt ans de maladie, la seule différence de handicap entre "traités dès le départ sans interruption" et "jamais traités" est donc la canne.

Si je considère que les traitements luttent efficacement contre RAW mais restent inefficaces contre PIRA (on sera, j'espère, d'accord là dessus ?), alors les patients traités ne sont soumis qu'à PIRA, les patients non-traités subissent à la fois PIRA et RAW. Ce qui distingue les deux effectifs est donc RAW. Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

L'arbre RAW qui cache la forêt de PIRA.

Pour les patient qui n'ont pas de PIRA ou très peu de PIRA une réduction ou stabilisation des poussées prévient l'évolution du handicap.

Certes, en précisant que le handicap lié à RAW (poussées) est mineur. Réduire ou stabiliser les poussées consiste à tailler un peu les branches de l'arbre, tout en laissant livrée à elle-même la forêt que cet arbre cache.

Tu ne m'as pas dit comment ta neurologue avait justifié l'utilisation du gadolinium lors des deux premières IRM, puis plus par la suite ? A ce sujet, je ne me rappelle pas avoir eu droit à du gado lors de l'IRM de mon diagnostic, mais ça fait partie des choses que j'ai peut-être oubliées.

Tu ne m'as pas répondu non plus sur le niveau maximal de handicap qu'on arrivait à trouver chez un sépien qui avait un PIRA à zéro et tout dans RAW.

A bientôt,

JP.

[Nostromo]

Salut lscc,

mon ancien neuro m'a dit que je pourrais arrêter les traitements à l'âge de 50 ans
c'est un professeur qui me l'avait dit

Le propos est pertinent vis-à-vis de l'offre actuelle de traitements. Mais tu es encore jeune, tes cinquante ans ne sont pas pour tout de suite et il est envisageable que d'ici que tu les atteignes, un peu d'eau ait coulé sous les ponts et de nouveaux traitements aient eu le temps d'apparaître, avec une certaine efficacité sur la composante neurodégénérative de la sep (chose qui n'existe pas encore aujourd'hui et justifiait les propos du neuro).

A bientôt,

JP.

[lélé]

J'ai l'impression quand même que sur le panel qu'offre le forum peu de personnes au bout de 15 ans de sep n'ont pas de handicap moteur qui nécessite une aide à la marche.
Après j'espère que ma constatation est erronée mais on constate malgré tout un handicap parfois léger mais bien là
Il y a bien entendu des exceptions mais c'est ce que je constate ou ce que je vois depuis plus de 20 ans dans les hôpitaux

[Margot]

Je me suis retrouvée en fauteuil 4 ans après mon diagnostic (2003). Je faisais des poussées à tire larigot. J'ai fait des poussées pendant une quinzaine d'années (sous traitement), je récupérais peu ou prou avec les bolus. Ensuite ce fut SP (sans traitement).
Je crois que les traitements ont été totalement inefficace dans mon cas.

[Nostromo]

Youkou Lélé,

J'ai l'impression quand même que sur le panel qu'offre le forum peu de personnes au bout de 15 ans de sep n'ont pas de handicap moteur qui nécessite une aide à la marche.

Ce "panel" souffre du même biais de sélection que beaucoup de statistiques sur l'évolution de la sep.

Après j'espère que ma constatation est erronée mais on constate malgré tout un handicap parfois léger mais bien là
Il y a bien entendu des exceptions mais c'est ce que je constate ou ce que je vois depuis plus de 20 ans dans les hôpitaux

Ma sep me fout la paix, je me porte plutôt bien : la dernière fois que j'ai mis les pieds dans un hôpital pour ma sep, 1. n'était pas justifiée par mon état de santé (de ce seul point de vue, j'aurais tout à fait pu m'en dispenser) et 2. remonte à plus de cinq ans (et je n'envisage pas de nouvelle consultation dans l'immédiat).

Les sépiens que tu seras, de loin, la plus susceptible de rencontrer en milieu hospitalier, seront déjà ceux qui seront en cours de diagnostic, puis ceux qui viendront pour le seul suivi de leur traitement de fond, puis ceux qui viendront pour le traitement d'une poussée, enfin ceux qui auront déjà un certain niveau de handicap (disons supérieur à un EDSS 4.0, voire > EDSS 6.0).

Parmi cette population, les trois premières catégories seront dans l'ensemble en dessous des 15 ans de sep, seuls les derniers (sauf quelques exceptions, comme typiquement un déclenchement tardif, après 40 ans) correspondront : tu ne verras qu'eux. En face, ceux qui, malgré la même ancienneté dans la maladie, se porteront toujours bien et ne prendront plus de traitement, déjà auront beaucoup moins de raisons de fréquenter les hôpitaux, et en plus s'ils y viennent, on ne les remarquera pas. Un nouveau biais de sélection...

A bientôt,

JP.

[Linette2021]

JP

Hello JP - je n'ai pas encore lu tes derniers messages, faute de temps, mais je le ferai! je voulais juste te faire part des retours de ma neuro à Rotshild sur mes deux questions.

Première question Sur PIRA:
- Q1: Est-ce qu'on voit PIRA sur les IRM ? réponse " en partie avec les lésions les atrophies, ... mais pas en totalité d'ou la nécessité de voir le patient tout les six mois pour évaluer la clinique et voir s'il y a des éléments qui font état d'une profession silencieuse ce qui permet d'agir vite sur PIRA avant dégradation de l'état".
- Q2: Est-ce que les traitements sont efficaces sur PIRA? réponse "Les traitements de haute efficacité par les autres"
- Q3: sommes nous tous sujets à PIRA? réponse "Absolument pas bien heureusement"

Je pense que c'est des choses que tu connais déjà mais je souhaitais avoir la confirmation de la neuro qui était d'ailleurs épatée quand je lui ai parlé de PIRA et RAW et m'a dit "vous savez il y a certains neuros qui ne connaissent pas PIRA et RAW"... Merci à toi JP de me les avoir fait découvrir

Sinon pour le glado elle m'a dit qu'il n'a aucune utilité au-delà du diagnostic sauf si on veut confirmer que le patient est bien poussée... et c'est pour ça qu'on le fait au diagnostic pour confirmer qu'il y a bien poussée. Sinon pour le suivi l'évolution des lésions, atrophies,... nous suffisent pour suivre l'évolution de la sep!

A+
Linette

[Nostromo]

Yo,

Première question Sur PIRA:
- Q1: Est-ce qu'on voit PIRA sur les IRM ? réponse " en partie avec les lésions les atrophies, ... mais pas en totalité d'ou la nécessité de voir le patient tout les six mois pour évaluer la clinique et voir s'il y a des éléments qui font état d'une profession silencieuse ce qui permet d'agir vite sur PIRA avant dégradation de l'état".

Aaaah, un toubib qui n'oublie pas que la clinique est l'élément essentiel, ça fait toujours plaisir

- Q2: Est-ce que les traitements sont efficaces sur PIRA? réponse "Les traitements de haute efficacité par les autres"

Ou pas, on ne sait pas, certaines études disent que oui, d'autres disent que pas. Je te renvoie à cette vidéo du docteur Sastre-Garriga de l'hôpital de Val d'Hebron à Barcelone (un des inventeurs du fameux score de Rio, Rio était simplement le nom du patron de la neuro jusqu'à une date récente) et un des chercheurs les plus en pointe sur PIRA, je suggère d'ailleurs une recherche de ses publications dans Pubmed à tous ceux que PIRA intéresse.



La vidéo, bien que postée il y a quatre mois, n'a encore été vue que 110 fois : c'est comme si on avait droit à une conférence privée .

Alors il faut commencer par s'habituer à son accent (non, ce n'est pas espagnol qu'il parle, en tendant l'oreille on découvre que c'est de l'anglais), puis tu comprendras que son opinion, qui est pourtant celle d'un des chercheurs les plus en pointe sur ce sujet précis de l'efficacité des traitements actuels sur PIRA, est beaucoup plus prudente, pour ne pas dire réservée, que celle de ta neuro.

- Q3: sommes nous tous sujets à PIRA? réponse "Absolument pas bien heureusement"

Je ne vais pas dire le contraire, mais j'observerai simplement qu'il suffit qu'un sépien sur mille ne soit pas particulièrement sujet à PIRA pour que la réponse de la neuro soit vraie. Et ce n'est pas zéro ou un : il y a tout un spectre d'intensités différentes possibles.

Je pense que c'est des choses que tu connais déjà mais je souhaitais avoir la confirmation de la neuro qui était d'ailleurs épatée quand je lui ai parlé de PIRA et RAW et m'a dit "vous savez il y a certains neuros qui ne connaissent pas PIRA et RAW"... Merci à toi JP de me les avoir fait découvrir

Ce qui est malheureux, c'est qu'elle ait des confrères qui ne sont pas encore au courant de la chose... C'est tout à son honneur de l'admettre, mais c'est un peu tristouille quand même. Il y a neuro et neuro, faut bien choisir le sien.

Sinon pour le glado elle m'a dit qu'il n'a aucune utilité au-delà du diagnostic sauf si on veut confirmer que le patient est bien poussée... et c'est pour ça qu'on le fait au diagnostic pour confirmer qu'il y a bien poussée. Sinon pour le suivi l'évolution des lésions, atrophies,... nous suffisent pour suivre l'évolution de la sep!

C'était en gros comme ça que je voyais les choses, à ceci près que cette vision ne justifiait absolument pas la deuxième injection préconisée par les gars dont tu parlais et dont j'ai oublié le nom. Ca explique fort bien la première, évidemment, mais quid de la deuxième ? Qu'est-ce qui la justifie ?

De toute façon, un grand merci pour ton retour

JP

[Christof]

Yo,

Première question Sur PIRA:
- Q1: Est-ce qu'on voit PIRA sur les IRM ? réponse " en partie avec les lésions les atrophies, ... mais pas en totalité d'ou la nécessité de voir le patient tout les six mois pour évaluer la clinique et voir s'il y a des éléments qui font état d'une profession silencieuse ce qui permet d'agir vite sur PIRA avant dégradation de l'état".

Aaaah, un toubib qui n'oublie pas que la clinique est l'élément essentiel, ça fait toujours plaisir

- Q2: Est-ce que les traitements sont efficaces sur PIRA? réponse "Les traitements de haute efficacité par les autres"

Ou pas, on ne sait pas, certaines études disent que oui, d'autres disent que pas. Je te renvoie à cette vidéo du docteur Sastre-Garriga de l'hôpital de Val d'Hebron à Barcelone (un des inventeurs du fameux score de Rio, Rio était simplement le nom du patron de la neuro jusqu'à une date récente) et un des chercheurs les plus en pointe sur PIRA, je suggère d'ailleurs une recherche de ses publications dans Pubmed à tous ceux que PIRA intéresse.



La vidéo, bien que postée il y a quatre mois, n'a encore été vue que 110 fois : c'est comme si on avait droit à une conférence privée .

Alors il faut commencer par s'habituer à son accent (non, ce n'est pas espagnol qu'il parle, en tendant l'oreille on découvre que c'est de l'anglais), puis tu comprendras que son opinion, qui est pourtant celle d'un des chercheurs les plus en pointe sur ce sujet précis de l'efficacité des traitements actuels sur PIRA, est beaucoup plus prudente, pour ne pas dire réservée, que celle de ta neuro.

- Q3: sommes nous tous sujets à PIRA? réponse "Absolument pas bien heureusement"

Je ne vais pas dire le contraire, mais j'observerai simplement qu'il suffit qu'un sépien sur mille ne soit pas particulièrement sujet à PIRA pour que la réponse de la neuro soit vraie. Et ce n'est pas zéro ou un : il y a tout un spectre d'intensités différentes possibles.

Je pense que c'est des choses que tu connais déjà mais je souhaitais avoir la confirmation de la neuro qui était d'ailleurs épatée quand je lui ai parlé de PIRA et RAW et m'a dit "vous savez il y a certains neuros qui ne connaissent pas PIRA et RAW"... Merci à toi JP de me les avoir fait découvrir

Ce qui est malheureux, c'est qu'elle ait des confrères qui ne sont pas encore au courant de la chose... C'est tout à son honneur de l'admettre, mais c'est un peu tristouille quand même. Il y a neuro et neuro, faut bien choisir le sien.

Sinon pour le glado elle m'a dit qu'il n'a aucune utilité au-delà du diagnostic sauf si on veut confirmer que le patient est bien poussée... et c'est pour ça qu'on le fait au diagnostic pour confirmer qu'il y a bien poussée. Sinon pour le suivi l'évolution des lésions, atrophies,... nous suffisent pour suivre l'évolution de la sep!

C'était en gros comme ça que je voyais les choses, à ceci près que cette vision ne justifiait absolument pas la deuxième injection préconisée par les gars dont tu parlais et dont j'ai oublié le nom. Ca explique fort bien la première, évidemment, mais quid de la deuxième ? Qu'est-ce qui la justifie ?

De toute façon, un grand merci pour ton retour

JP

Hey,

Ça devrait donc être la première question à demander à un nouveau neuro pour savoir si il faut le garder : connaissez-vous PIRA?

[Linette2021]

Hello - JP j'ai bien lu l'article que tu cites: How patients with multiple sclerosis acquire disability? ce qui me pose problème dans l'échantillon c'est le manque d'information sur les caractéristiques des patients. Cela ne pose pas de problème pour l'objectif de l'étude qui est global et qui veut juste montrer que PIRA et RAW sont responsables de l'invalidité et à quels stades de la maladie. Mais cet article ne nous permet pas de tirer d'autres conclusions. des analyses plus fines sont nécessaires et une segmentation de l'échantillon en groupes comparables en termes de traitements, de type de sep, ...

Coulinette,

On est un peu dans les spéculations hasardeuses quand même

Suppositions certes, mais qui reposent tout de même sur des faits vérifiables, maintes fois démontrés. Je ne dis pas que RAW ne provoque pas de handicap (je dis ça en passant, en présentant mes excuses les plus plates si je n'ai pas été bien compris, à Margot et à Audrey), je dis que la proportion du handicap causée par RAW est minime. "L'arbre qui cache la forêt", la forêt est PIRA, l'arbre est RAW, je ne prétends évidemment pas que l'arbre n'existe pas, sinon comment pourrait-il cacher la forêt ?

Voilà ce que dis ton article JP je le laisse te répondre

- "RAW n'a été le principal facteur d'aggravation que dans la sclérose en plaques pédiatrique, tandis que chez l'adulte, la sclérose en plaques PIRA a été observée dans tous les phénotypes, bien qu'à une fréquence plus faible dans le RRMS que dans la sclérose en plaques progressive"

- "Nos données confirment que les rechutes contribuent à l'accumulation de l'invalidité, principalement au début de la sclérose en plaques. PIRA commence par la sclérose en plaques récurrente et devient le moteur dominant de l'accumulation de l'invalidité au fur et à mesure que la maladie évolue. PIRA devient le principal moteur de l'accumulation d'invalidité dans la phase progressive de la maladie. L'invalidité préexistante et l'âge avancé sont les principaux facteurs de risque d'accumulation ultérieure de l'invalidité."

voilà ce qu'ils disent encore
- "RAW et PIRA ont contribué de manière significative à l'accumulation globale de l'invalidité chez les RRMS adultes tandis que, dans le SPMS et le PPMS, le PIRA était le principal facteur de l'aggravation de la maladie". "Notre étude a confirmé que les rechutes sont un contributeur important et cliniquement significatif à l'aggravation de l'invalidité toutes causes. Cela est conforme aux observations selon lesquelles les rechutes conduisent souvent à des déficits résiduels,10,40-42 et que l'activité inflammatoire focale persistante au début de la maladie est prédictive d'une aggravation sévère de l'EDSS.43-46

Et voici la conclusion du papier: "In conclusion, relapses are significant drivers of the accumulation of disability primarily, but not exclusively, early in multiple sclerosis. Our study confirms that PIRA has been underestimated as a contributing factor in RRMS: PIRA plays a significant role in disease worsening in adult RRMS and gradually becomes the principle way by which patients with multiple sclerosis acquire disability in progressive disease. "

Donc si je comprends bien les poussées contribuent à l'invalidité surtout si elles sont fréquentes. PIRA devient le principal contributeur en phase progressive ... mais tous les patients ne passent pas en progressive. Ils précisent bien également l'invalidité préexistante (provenant de RAW) avant la phase progressive est l'un des principaux risques de handicap. PIRA est également présent en RR mais peu important. Donc PIRA n'est pas toujours un grand méchant loup. De plus, selon l'article, quand le patient cumule moins d'invalidité durant les premières phases de la maladie suite à RAW il a plus de chance d'être moins invalidé au fur à mesure de l'évolution de la sep progressive (s'il passe en progressive). Le Rôle de RAW n'est pas négligeable...d'où les traitements ayant pour objectifs de diminuer les poussées.

[/quote]

Peu importe les facteurs de récupération ... s'il n'y a pas de poussées il n'y a pas de besoin de récupération. On ne va pas imputer les séquelles à la mauvaise récupération plutôt qu'à leur cause initiale qui est la poussée.

Je conteste fermement le terme de "cause". J'accepterais éventuellement "révélateur" ou "déclencheur", mais pas "cause".

Ok déclencheur. mais comme indiqué dans l'article l'invalidité accumulé avec RAW présage d'une évolution pas très positive en progressive (si progressive il y a ). limiter RAW limite le risque d'invalidité cumulée.

Même les personnes qui récupèrent bien finissent par garder des séquelles si les poussées sont fréquentes.

On est un peu dans les spéculations hasardeuses, quand même .

Ah bon? la fréquence des poussées ne laisse pas de séquelle avec le temps? une personne qui fait poussée sur poussée est comparable à une personne qui fait une ou deux poussées durant sa vie (en termes d'invalidité)?

Oui PIRA est le deuxième facteur de handicap et ça on le sait...

Pourquoi dis-tu à chaque fois "deuxième" alors qu'il s'agit, de loin, du principal facteur ?

Le deuxième parce que le premier facteur comme expliqué précédemment est RAW. Il est le principal en phase progressive, pour les patients qui passent en progressive.

Tiens, une démonstration chiffrée a été naguère apportée et suffisamment discutée ici-même, dans la très fameuse méta-étude de Lublin et Häring, "How patients with multiple sclerosis acquire disability" (septembre 2022) : les patients qui prennent un traitement de fond toute leur vie à partir du déclenchement de leur maladie n'atteignent (en moyenne) que trois ans plus tard, au bout de tout de même vingt ans, le même niveau de handicap (EDSS 6.0) que ceux qui n'en ont jamais pris. Ceux qui n'ont jamais pris de traitement auront à ce moment-là (au bout de vingt ans) un périmètre de marche de 100 mètres, mais auront besoin de l'aide d'une canne pour les parcourir, ceux qui en ont toujours pris un auront au même moment rigoureusement le même périmètre de marche de 100 mètres, mais n'auront pas encore besoin de la canne pour y arriver : au bout de vingt ans de maladie, la seule différence de handicap entre "traités dès le départ sans interruption" et "jamais traités" est donc la canne.

On ne parle de moyenne: et tu sais comment on calcule les moyennes et que la sep est individuelle. Ce même article précise que les traitement sont plus efficaces lorsqu'ils ont été introduits précocément. Est-ce le cas de tous les patients? qu'en est-il de la comparaison entre patients qui ont pris le traitement précocéments et ceux qui l'ont pris tardivement? qu'en est il de la comparaison entre les patients qui sont passés en progressive et ceux qui sont restés en RR? ... cet article avait pour objectif de démontrer que globalement les traitements retardent l'handicap et que RAW et PIRA sont responsable de cette invalidité. Objectif atteint. après on a besoin de plus d'approfondissements pour tirer d'autres conclusions car les seps sont différentes et la rapidité de prise en charge est différente.

Si je considère que les traitements luttent efficacement contre RAW mais restent inefficaces contre PIRA (on sera, j'espère, d'accord là dessus ?),

Les traitement de haute efficacité agissent sur PIRA pas en totalité mais ils agissent surtout s'ils sont introduits précocement. D'où le suivi tous les 6 mois pour détecter PIRA rapidement... ces traitements introduits tardivement, donc à une phase avancé de PIRA ont peu d'efficacité. c'est ce qu'on m'a confirmé hier à Rotshild.

alors les patients traités ne sont soumis qu'à PIRA, les patients non-traités subissent à la fois PIRA et RAW. Ce qui distingue les deux effectifs est donc RAW. Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

i
Elle arrivera trois ans plus tard en moyenne (quand on dit que la moyenne d'âge du mariage en france est de 30 ans cela ne signifie pas que tout le monde se marie à 30 ans... certains se marient à 25 d'autres à 30 d'autres à 35 d'autres à 40... d'autres jamais et la moyenne est de 30). Encore une fois il s'agit d'une vision globale qui nécessitent approfondissement pour tirer des conclusions plus précises sur l'efficacité des traitements et sur l'impact RAW / PIRA:
- comparer les personnes dont le traitement a été introduits précocément versus les autres.
- comparer les patients passés en progressive versus les autres
- analyser l'impact de la fréquence des poussées sur l'invalidité
- comparer les patients à qui on a détecté rapidement PIRA et introduit les Traitements de HE versus les autres.

En conclusion autant de sep que de sepiens, autant de pratiques que de médecins, ... dans ce cas pour pouvoir comparer on ne peut pas tout mettre dans une même case. Ok si c'est pour atteindre un objectif global comme l'article que tu cites. d'ailleurs son titre c'est "How patients with multiple sclerosis acquire disability?" il veut juste connaitre les facteurs de l'invalidité sans autres prétentions ... donc pour des conclusions plus précises il faudrait des analyses plus fines et un échantillon plus clairement défini en termes de spécificités

Belle journée
Linette

[Nostromo]

Coulinette,

ce qui me pose problème dans l'échantillon c'est le manque d'information sur les caractéristiques des patients.

Etant donné que l'échantillon en question est alimenté par les études d'efficacité des traitements de fond, incluant notamment 8346 participants à des études de phase 3 menées par Novartis (avec à l'occasion des traitements autres que de chez Novartis d'ailleurs), si l'échantillon te pose problème, alors les conclusions desdites études, qui en règle très générale avaient pour but principal de démontrer l'efficacité de tel ou tel traitement de fond (et d'être les seules à l'avoir fait...), doivent en toute logique te poser exactement le même problème. Est-ce effectivement le cas ?

Mais cet article ne nous permet pas de tirer d'autres conclusions. des analyses plus fines sont nécessaires et une segmentation de l'échantillon en groupes comparables en termes de traitements, de type de sep, ...

Observation qui n'est, donc, pas moins pertinente pour ce qui concerne l'efficacité des traitements inclus dans l'étude. En voici d'ailleurs la liste a priori exhaustive : acétate de glatiramère (Copaxone), interféron beta-1a (Rebif, Avonex), fingolimod (Gilenya), natalizumab (Tysabri), ofatumumab (Novartis, pas encore commercialisé, mais ciblant le CD-20 comme l'ocrélizumab : Ocrevus ou le rituximab : Mabthera, Rituxan), siponimod (Mayzent), dimethylfumarate (Tecfidera) et tériflunomide (Aubagio).

Si "des analyses plus fines sont nécessaires pour chacun de ces traitements pour savoir s'ils seront d'une quelconque utilité dans chaque cas particulier que représente chaque sépien", nous voici bien avancés pour ce qui concerne leur efficacité...

- "RAW n'a été le principal facteur d'aggravation que dans la sclérose en plaques pédiatrique,

Corollaire immédiat : pour l'immense majorité des sépiens, qui ne cochent pas la case "sep pédiatrique", le principal facteur d'aggravation est PIRA. RAW et PIRA sont sur un bateau, RAW tombe à l'eau, que reste-t-il ?

Et voici la conclusion du papier: "In conclusion, relapses are significant drivers of the accumulation of disability primarily, but not exclusively, early in multiple sclerosis. Our study confirms that PIRA has been underestimated as a contributing factor in RRMS: PIRA plays a significant role in disease worsening in adult RRMS and gradually becomes the principle way by which patients with multiple sclerosis acquire disability in progressive disease. "

Je suis tout à fait d'accord avec cette conclusion, je coupe / colle ce que j'ai surligné et je te traduis : "en tant que cause de handicap, RAW arrive en tête dans les sep précoces ("early"), mais finit par se faire progressivement dépasser par PIRA". Il reste à trouver l'information du niveau d'EDSS qu'atteignent les patients qui ne seraient soumis qu'à RAW, et pas à PIRA. Ce n'est pas parce que tu restes en rémittente toute ta vie que PIRA est absent chez toi et qu'il ne cause pas de considérables dégâts.

<flag>Donc si je comprends bien les poussées contribuent à l'invalidité surtout si elles sont fréquentes.

Je n'ai rien vu concernant l'impact de la fréquence des poussées sur une accumulation plus rapide du handicap. Tu peux me citer le passage qui t'amène à cette conclusion ?

PIRA devient le principal contributeur en phase progressive ... mais tous les patients ne passent pas en progressive.

Le principe de fonctionnement de PIRA consiste à s'activer dès le début de la pathologie (phase RR donc, le plus souvent) et à provoquer immédiatement une mort neuronale plus ou moins rapide. Seulement, pour présente qu'elle soit (= chez à peu près tout le monde, en mettant de côté les cas très particuliers de sep pédiatriques), cette mort neuronale ne se traduit pas tout de suite en augmentation du handicap, du fait du tampon apporté par la plasticité neuronale. Soit le patient meurt avant de passer en progressive (parce qu'il avait un "faible dosage" de PIRA, ou parce qu'il meurt avant d'une autre cause, etc.), soit il passe en progressive avant. Dans ce cas, son passage en progressive est causé par l'action de PIRA depuis le déclenchement de sa pathologie, PIRA ne provoquait simplement pas encore de handicap clinique, du seul fait de la plasticité neuronale. Avec PIRA, il y a sur l'accumulation du handicap un effet retard intrinsèque, aussi important qu'inévitable, dont tu me sembles ne pas tenir compte.

La sep débute avec un verre vide, que PIRA commence à remplir dès le déclenchement de la maladie. Ce n'est certes que lorsque le verre débordera que sera déclaré le passage en phase progressive, mais balayer d'un revers de la main tout le remplissage du verre avant qu'il ne commence à déborder me semble hâtif.

Ils précisent bien également l'invalidité préexistante (provenant de RAW) avant la phase progressive est l'un des principaux risques de handicap. PIRA est également présent en RR mais peu important. Donc PIRA n'est pas toujours un grand méchant loup.

Je préfère ne pas répondre à ça .

<flag>Ah bon? la fréquence des poussées ne laisse pas de séquelle avec le temps? une personne qui fait poussée sur poussée est comparable à une personne qui fait une ou deux poussées durant sa vie (en termes d'invalidité)?

Je ne sais pas. Tu l'affirmes, certes, mais sur la base de quelles observations ? D'autre part, quelqu'un qui ne fera qu'une seule poussée de toute sa vie ne présentera pas, cliniquement, de dissémination dans le temps ; il n'aura donc pas, toujours cliniquement, une sclérose en plaques, il aura juste connu, un jour, un syndrome cliniquement isolé ; il doit par conséquent être exclu de la comparaison.

Le deuxième parce que le premier facteur comme expliqué précédemment est RAW. Il est le principal en phase progressive, pour les patients qui passent en progressive.

Ceux qui finissent par passer en progressive, c'est parce qu'ils ont PIRA qui couve et effectue son travail de sape depuis le déclenchement de leur sep, c'est à dire depuis des années et des années. Pour ceux dont ça n'est pas le cas, effectivement RAW est le principal facteur de handicap, mais c'est là qu'il faudrait répondre à la question : quel est l'EDSS stabilisé (hors poussée) maximal jamais atteint par un de ces sépiens qui n'ont jamais été touchés par PIRA ?

Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

[...]

- comparer les patients passés en progressive versus les autres

Cela revient à comparer les patients qui ont un dosage fort de PIRA, avec les patients qui ont un dosage faible de PIRA : raisonnement circulaire.

- analyser l'impact de la fréquence des poussées sur l'invalidité

Heu, à deux reprises déjà tu as été très affirmative pour dire qu'il était évidemment significatif (cf. <flag>), pourquoi d'un coup n'es-tu plus aussi affirmative ?

- comparer les patients à qui on a détecté rapidement PIRA et introduit les Traitements de HE versus les autres.

On n'y arrivera pas, hein ?

A bientôt,

JP.

[Linette2021]

Coulinette,

ce qui me pose problème dans l'échantillon c'est le manque d'information sur les caractéristiques des patients.

Etant donné que l'échantillon en question est alimenté par les études d'efficacité des traitements de fond, incluant notamment 8346 participants à des études de phase 3 menées par Novartis (avec à l'occasion des traitements autres que de chez Novartis d'ailleurs), si l'échantillon te pose problème, alors les conclusions desdites études, qui en règle très générale avaient pour but principal de démontrer l'efficacité de tel ou tel traitement de fond (et d'être les seules à l'avoir fait...), doivent en toute logique te poser exactement le même problème. Est-ce effectivement le cas ?

Mais cet article ne nous permet pas de tirer d'autres conclusions. des analyses plus fines sont nécessaires et une segmentation de l'échantillon en groupes comparables en termes de traitements, de type de sep, ...

Observation qui n'est, donc, pas moins pertinente pour ce qui concerne l'efficacité des traitements inclus dans l'étude. En voici d'ailleurs la liste a priori exhaustive : acétate de glatiramère (Copaxone), interféron beta-1a (Rebif, Avonex), fingolimod (Gilenya), natalizumab (Tysabri), ofatumumab (Novartis, pas encore commercialisé, mais ciblant le CD-20 comme l'ocrélizumab : Ocrevus ou le rituximab : Mabthera, Rituxan), siponimod (Mayzent), dimethylfumarate (Tecfidera) et tériflunomide (Aubagio).

Si "des analyses plus fines sont nécessaires pour chacun de ces traitements pour savoir s'ils seront d'une quelconque utilité dans chaque cas particulier que représente chaque sépien", nous voici bien avancés pour ce qui concerne leur efficacité...

- "RAW n'a été le principal facteur d'aggravation que dans la sclérose en plaques pédiatrique,

Corollaire immédiat : pour l'immense majorité des sépiens, qui ne cochent pas la case "sep pédiatrique", le principal facteur d'aggravation est PIRA. RAW et PIRA sont sur un bateau, RAW tombe à l'eau, que reste-t-il ?

Et voici la conclusion du papier: "In conclusion, relapses are significant drivers of the accumulation of disability primarily, but not exclusively, early in multiple sclerosis. Our study confirms that PIRA has been underestimated as a contributing factor in RRMS: PIRA plays a significant role in disease worsening in adult RRMS and gradually becomes the principle way by which patients with multiple sclerosis acquire disability in progressive disease. "

Je suis tout à fait d'accord avec cette conclusion, je coupe / colle ce que j'ai surligné et je te traduis : "en tant que cause de handicap, RAW arrive en tête dans les sep précoces ("early"), mais finit par se faire progressivement dépasser par PIRA". Il reste à trouver l'information du niveau d'EDSS qu'atteignent les patients qui ne seraient soumis qu'à RAW, et pas à PIRA. Ce n'est pas parce que tu restes en rémittente toute ta vie que PIRA est absent chez toi et qu'il ne cause pas de considérables dégâts.

<flag>Donc si je comprends bien les poussées contribuent à l'invalidité surtout si elles sont fréquentes.

Je n'ai rien vu concernant l'impact de la fréquence des poussées sur une accumulation plus rapide du handicap. Tu peux me citer le passage qui t'amène à cette conclusion ?

PIRA devient le principal contributeur en phase progressive ... mais tous les patients ne passent pas en progressive.

Le principe de fonctionnement de PIRA consiste à s'activer dès le début de la pathologie (phase RR donc, le plus souvent) et à provoquer immédiatement une mort neuronale plus ou moins rapide. Seulement, pour présente qu'elle soit (= chez à peu près tout le monde, en mettant de côté les cas très particuliers de sep pédiatriques), cette mort neuronale ne se traduit pas tout de suite en augmentation du handicap, du fait du tampon apporté par la plasticité neuronale. Soit le patient meurt avant de passer en progressive (parce qu'il avait un "faible dosage" de PIRA, ou parce qu'il meurt avant d'une autre cause, etc.), soit il passe en progressive avant. Dans ce cas, son passage en progressive est causé par l'action de PIRA depuis le déclenchement de sa pathologie, PIRA ne provoquait simplement pas encore de handicap clinique, du seul fait de la plasticité neuronale. Avec PIRA, il y a sur l'accumulation du handicap un effet retard intrinsèque, aussi important qu'inévitable, dont tu me sembles ne pas tenir compte.

La sep débute avec un verre vide, que PIRA commence à remplir dès le déclenchement de la maladie. Ce n'est certes que lorsque le verre débordera que sera déclaré le passage en phase progressive, mais balayer d'un revers de la main tout le remplissage du verre avant qu'il ne commence à déborder me semble hâtif.

Ils précisent bien également l'invalidité préexistante (provenant de RAW) avant la phase progressive est l'un des principaux risques de handicap. PIRA est également présent en RR mais peu important. Donc PIRA n'est pas toujours un grand méchant loup.

Je préfère ne pas répondre à ça .

<flag>Ah bon? la fréquence des poussées ne laisse pas de séquelle avec le temps? une personne qui fait poussée sur poussée est comparable à une personne qui fait une ou deux poussées durant sa vie (en termes d'invalidité)?

Je ne sais pas. Tu l'affirmes, certes, mais sur la base de quelles observations ? D'autre part, quelqu'un qui ne fera qu'une seule poussée de toute sa vie ne présentera pas, cliniquement, de dissémination dans le temps ; il n'aura donc pas, toujours cliniquement, une sclérose en plaques, il aura juste connu, un jour, un syndrome cliniquement isolé ; il doit par conséquent être exclu de la comparaison.

Le deuxième parce que le premier facteur comme expliqué précédemment est RAW. Il est le principal en phase progressive, pour les patients qui passent en progressive.

Ceux qui finissent par passer en progressive, c'est parce qu'ils ont PIRA qui couve et effectue son travail de sape depuis le déclenchement de leur sep, c'est à dire depuis des années et des années. Pour ceux dont ça n'est pas le cas, effectivement RAW est le principal facteur de handicap, mais c'est là qu'il faudrait répondre à la question : quel est l'EDSS stabilisé (hors poussée) maximal jamais atteint par un de ces sépiens qui n'ont jamais été touchés par PIRA ?

Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

[...]

- comparer les patients passés en progressive versus les autres

Cela revient à comparer les patients qui ont un dosage fort de PIRA, avec les patients qui ont un dosage faible de PIRA : raisonnement circulaire.

- analyser l'impact de la fréquence des poussées sur l'invalidité

Heu, à deux reprises déjà tu as été très affirmative pour dire qu'il était évidemment significatif (cf. <flag>), pourquoi d'un coup n'es-tu plus aussi affirmative ?

- comparer les patients à qui on a détecté rapidement PIRA et introduit les Traitements de HE versus les autres.

On n'y arrivera pas, hein ?

A bientôt,

JP.

Hello JP - je te répondrai plus en détail en semaine la ou on n’est pas d’accord c’est que pour toi PIRA est présent chez tous les s’épient alors que pour moi il ne l’est pas: https://ectrims.eu/understanding-pira-i ... sclerosis/

Donc pour les patients avec PIRA il est le premier facteur d’invalidité surtout en SP pour les autres il ne joue pas un grand rôle …

Pour le reste je te répond après le week end
Lunette

[lélé]

https://www.frequencemedicale.com/neuro ... ronostique

Après 22 ans de sep je dirais comme JP
Lorsque j'étais en remittente entre deux poussées je pouvais garder des séquelles qui au fur et à mesure ont empirees alors que je n'étais pas en poussée.
Je vois mon amie sous ocrevus avec une sep de seulement 10 ans et en remittente elle boîte de plus en plus et surtout s'épuise vite. Si elle va faire les boutiques et elle n'a pas d'aide pour marcher elle doit rentrer au bout de deux heures pour se reposer. Je lui ai offert pour son anniversaire un bain de soleil qu'elle met sur sa terrasse et c'est son moment récupération SEP
Mais elle est bien en remittente
Son IRM est stable, elle a eu comme moi sa visite Annuelle mais c'était jeudi et son neuro lui a dit que même en remittente la sep peut être en sourdine mais pas en hibernation

[Linette2021]

https://www.frequencemedicale.com/neuro ... ronostique

Après 22 ans de sep je dirais comme JP
Lorsque j'étais en remittente entre deux poussées je pouvais garder des séquelles qui au fur et à mesure ont empirees alors que je n'étais pas en poussée.
Je vois mon amie sous ocrevus avec une sep de seulement 10 ans et en remittente elle boîte de plus en plus et surtout s'épuise vite. Si elle va faire les boutiques et elle n'a pas d'aide pour marcher elle doit rentrer au bout de deux heures pour se reposer. Je lui ai offert pour son anniversaire un bain de soleil qu'elle met sur sa terrasse et c'est son moment récupération SEP
Mais elle est bien en remittente
Son IRM est stable, elle a eu comme moi sa visite Annuelle mais c'était jeudi et son neuro lui a dit que même en remittente la sep peut être en sourdine mais pas en hibernation

Hello Lélé - les articles l’expliquent bien certains patients ont PIRA dès le début de la sep et ces patients peuvent vite atteindre une invalidité due aux poussées mais aussi à PIRA … mais tous les sepiens n’ont pas PIRA et c’est pour cette raison que certains restent en RR toute leur vie ou en sep bénigne. Un peu la loterie malheureusement. PIRA se voit en partie sur l’IRM, voir pas, mais surtout cliniquement.

Jette un coup d’œil à cet article traduis via Google traduction il n’est pas long, si tu as le souhaites bien sur https://ectrims.eu/understanding-pira-i ... sclerosis/ mais ton article l’explique bien aussi


Après les sep avec PIRA sont certainement plus nombreuses et pour ces sep PIRA évolue tout au long de la sep mais ne progresse pas à la meme rapidité pour tous
Bises

[Linette2021]

https://www.frequencemedicale.com/neuro ... ronostique

Après 22 ans de sep je dirais comme JP
Lorsque j'étais en remittente entre deux poussées je pouvais garder des séquelles qui au fur et à mesure ont empirees alors que je n'étais pas en poussée.
Je vois mon amie sous ocrevus avec une sep de seulement 10 ans et en remittente elle boîte de plus en plus et surtout s'épuise vite. Si elle va faire les boutiques et elle n'a pas d'aide pour marcher elle doit rentrer au bout de deux heures pour se reposer. Je lui ai offert pour son anniversaire un bain de soleil qu'elle met sur sa terrasse et c'est son moment récupération SEP
Mais elle est bien en remittente
Son IRM est stable, elle a eu comme moi sa visite Annuelle mais c'était jeudi et son neuro lui a dit que même en remittente la sep peut être en sourdine mais pas en hibernation

Hello Lélé - les articles l’expliquent bien certains patients ont PIRA dès le début de la sep et ces patients peuvent vite atteindre une invalidité due aux poussées mais aussi à PIRA … mais tous les sepiens n’ont pas PIRA et c’est pour cette raison que certains restent en RR toute leur vie ou en sep bénigne. Un peu la loterie malheureusement. PIRA se voit en partie sur l’IRM, voir pas, mais surtout cliniquement.

Jette un coup d’œil à cet article traduis via Google traduction il n’est pas long, si tu as le souhaites bien sur https://ectrims.eu/understanding-pira-i ... sclerosis/ mais ton article l’explique bien aussi

Après les sep avec PIRA sont certainement plus nombreuses et pour ces sep PIRA évolue tout au long de la sep mais ne progresse pas avec la même rapidité pour tous



Bises

[lélé]

Oui ton article est bien écrit
Ce que je ne comprends pas dans mon cas c'est où me situerais tu?
2000 fin d'année rétention urinaire mais je vois un médecin à côté de mon boulot il me donne du mecir une semaine et c'est bon
Puis 2001 vraie poussée bolus dispo de sep
De 2001 à 2015 4 poussées je n'ai eu un traitement qu'en 2017
2001 je suis en soirée dans un piano bar et j'accepte un verre qu'on m'offre un cocktail sans alcool car je conduisais et j'étais déjà maman donc on fait pas la coucougne. Mais je décline le reste de la soirée avec ce beau gosse et je rentre chez moi je suis d'ouverture à l'agence immobilière le matin. Je prends ma voiture et je commence à me sentir vaseuse tête qui tourne. J'arrive chez moi je ne peux pas bouger je suis consciente mais mon corps est mou. J'attends mais je flippe car le mec était insistant. A 4h du matin j'appelle mon père qui commence à 4h30 à 5 mns de chez moi. Il est obligé de me porter chez moi il laisse ma porte ouverte et appelle un médecin. Prise de sang. J'ai un taux important d'une drogue mais j'en sais rien. C'est en fin de journée que je reprends mes forces. Je retourne au boulot et 5 jours plus tard je me réveille avec les jambes qui fourmillent le soir c'est le torse et la poitrine le lendemain jusqu'aux joues. Me voilà aux urgences. Je prends la pilule et je fume donc ils ont peur d'un soucis à cause de ça mais non je passe des tests neuros car mes mains se ferment. Le neuro m'hospitalise.
La poussée de 2001 m'a laissée les mains et les pieds avec des fourmis. En 2015 j'ai arrêté gluten Caséine j'ai retrouvé mes pieds mais pas mes mains. Certains jours c'est gênant le reste du temps on fait avec mais j'ai cassé beaucoup de vaisselle
2007 staphylocoque blanc lors d'une insémination mon côté gauche ne fonctionne plus. Je récupère 50% . 2012 on m'enlève la thyroïde je fais une poussée mais celle ci amplifie les séquelles et mon releveur de pied gauche est pas gentil. 2015 burn out rétention urinaire aiguë c'est une fatigue générale. 2017 avonex et enfin la neuro me dit '' c'est une sclérose en plaques mais je ne suis pas d'accord avec mon diagnostic ''mon dossier part en congrès avec cent neurologues . Elle expose mon dossier avec toutes les imageries. L'explication de mon cas prend presque deux heures. Elle parle de mes autres maladies auto immune et mes soucis de santé opérations. Je suis mise à nue
50 neuros votent pour une neuro myélite optique de devic de par ma plaque qui va de C2, à C5 et 50% Une sclérose en plaques atypique
Même là j'ai pas pu mettre ok cent neurologues.
Mes poussées sont arrivées majoritairement après un évènement d'infection ou d'opération et je suis sûre que ce que j'ai pris dans ce verre c'était pas anodin .
Donc finalement ma sep n'était pas du tout agressive durant 15 ans et si cette putain de douleurs n'était pas venue gâcher ma vie je montais les escaliers chez moi j'avais juste ma canne.
En 2017 j'ai changé de neuro et il m'a mis en progressive
Et du jour de cette douleur mon corps n'a pas arrêté de se dégrader.
Je sais qu'on souffre toutes et tous
Chez moi c'est elle qui m'a gâché la vie stoppée à 37 ans
Du coup je ne considère pas ma sep comme agressive mais pour moi pira était bien là
Et toi Linette ? Tu dirais quoi ? JP?
Vous êtes nos scientifiques adorés

[mariel13]

Bonjour toutes et tous

Bon je vais pouvoir discuter à ma prochaine hospi
Sachant qu’en dehors des traitements de fond je n’ai jamais eu de cortisone, solu etc. Et je suis allergique au Gado

Nous sommes tous des cas
Enfin bon courage et bon dimanche !

[Nostromo]

Youkou Lélé, haut les cœurs !

50 neuros votent pour une neuro myélite optique de devic de par ma plaque qui va de C2, à C5 et 50% Une sclérose en plaques atypique
Même là j'ai pas pu mettre ok cent neurologues.

Si tu commençais par arriver en trouver ne serait-ce que deux qui seraient d'accord entre eux, ça serait déjà un début tout à fait exceptionnel. Alors cent...

Et ça ne date pas d'hier, comme en atteste ce parchemin de l'antiquité :

Astérix chez les Helvètes.jpg (144.32 Kio) Vu 1091 fois

Pour ce qui concerne le fond de ton message, la difficulté essentielle de ton cas en particulier tient à un certain nombre de comorbidités qui rendent notamment difficile d'attribuer tel symptôme à telle pathologie plutôt qu'à telle autre.

Ta soirée de 2001 pourrait évoquer la fameuse "drogue du viol" (GHB). Ce qui me semble intéressant, s'il est confirmé que c'était bien ce produit, est qu'il s'agit d'un produit qui était traditionnellement (mais de moins en moins aujourd'hui) utilisé en anesthésie : ça me parle, dans la mesure où j'étais sincèrement persuadé, lors de la poussée de mon diagnostic, que les troubles que je présentais avaient forcément un lien très fort avec l'anesthésie générale qu'on venait de m'administrer quelques jours plus tôt. Les toubibs m'avaient assuré que pas, quand j'avais enfin appris que c'était une sep j'avais de moi-même commencé à écarter l'hypothèse. Les connaissances accumulées depuis sur le sujet n'ont fait que renforcer dans mon esprit l'idée d'une totale absence de lien.

(En revanche, pour ce qui est du stress que tu as dû endurer en cette occasion, je serai moins catégorique).

Donc finalement ma sep n'était pas du tout agressive durant 15 ans et si cette putain de douleurs n'était pas venue gâcher ma vie je montais les escaliers chez moi j'avais juste ma canne.

La douleur, c'est celle qui avait en son temps motivé le Léléthon ? Je ne t'ai jamais demandé mais en fait, comment était-elle apparue, quel endroit précis touche-t-elle ?

A bientôt, sois forte !

JP.

[lélé]

Oui pour l'épisode de 2001 on ne pensait pas à ce qu'on nous mette un truc dans un verre

Oui pour ma douleur ''lelethon '' ça n'a cessé de s'accentuer pour aujourd'hui m'empêcher d'être une maman une femme une épouse

En fait le chirurgien qui m'avait opéré et qui venait de Belgique ou d'Alsace je sais plus n'a pas réussi à faire tenir les électrodes placées dans ma fesse droite.

Aujourd'hui la douleur se situe au niveau de l'entrejambe vers le tendon et le nerf tuberal. Puis ça descend sous la fesse et depuis un an ça attaque le pied . De la cheville jusqu'au doigts de pied
Le soucis c'est que c'est tout le temps il n'y a pas de repos. Ça brûle énormément mais en continue

Par contre le kyste qui est sur s2s3 n'a pas grossi

En juin on m'a opéré de l'utérus pour une adenomyose et un fibrome .
C'était en rachis anesthésie
En quelques secondes j'ai eu la moitié du corps endormi mais je ressentais encore la brûlure dans mon pied et dans l'entrejambe moins fort mais tout le temps de l'opération j'étais à plat alors que je ne peux plus m'allonger , j'ai zappé l'IRM de 2023 le frottis de l'année et ma visite dentiste.

Autre chose tout le temps où j'étais sous rituximab j'avais beau leur dire que mes articulations me faisaient mal qu'un genou gonflait parfois. J'avais une crp et une vitesse de sédimentation normale
Mais 9 mois après ma dernière perf de rituximab qui est là pour certaines maladies rhumatismales, ma vs depuis est à 40 CRP à 32
J'ai vu le rhumatologue vendredi il m'a fait une infiltration l5.s1 car j'ai un petit pincement. Mais pour lui si malgré la rachis anesthésie je ressentais les douleurs c'est que le soucis Vient de plus haut. A voir cérébrale ou médullaire haut. Une vieille plaque bref je ne sais pas.

Aujourd'hui c'est long . J'entre dans ma septième année et il y a des jours c'est épuisant
Je dors trois heures par nuit car je tombe de fatigue ou une ou deux nuits blanches par semaine

Mais je tiens pour mon mari et mes filles c'est la seule et unique raison

[Nostromo]

Youkou Lélé,

Mais pour lui si malgré la rachis anesthésie je ressentais les douleurs c'est que le soucis Vient de plus haut. A voir cérébrale ou médullaire haut. Une vieille plaque bref je ne sais pas.

Tu ressentais certes les douleurs, mais de façon moins forte avec une anesthésie locale du rachis, si j'ai bien compris. Ce qui n'incite pas forcément à écarter que l'origine du problème soit dans cette région anesthésiée : si l'origine de la douleur était une lésion cérébrale ou médullaire haute, vu que ces deux zones n'étaient a priori pas concernées par l'anesthésie locale, je me dis que la douleur aurait alors dû rester stable, or elle était atténuée.

Quand mon dentiste me fait une anesthésie locale, je ne prétends pas ne ressentir aucune douleur quand il commence à me charcuter. Mais je suis un peu douillet, aussi .

Je t'envoie toutes mes ondes les plus positives, tu t'en prends plein la tronche mais tu gères : respect !

A bientôt,

Jean-Philippe

[Nostromo]

Coulinette,

la ou on n’est pas d’accord c’est que pour toi PIRA est présent chez tous les s’épient alors que pour moi il ne l’est pas: https://ectrims.eu/understanding-pira-i ... sclerosis/

En fait j'ai passé pas mal de temps à essayer de cerner ce qui pouvait, au juste, être à l'origine de notre désaccord et je crois que j'ai trouvé quelque chose.

A la réflexion, la représentation que je donne de PIRA est peut-être abusive -- quoique les chercheurs ne soient pas non plus d'accord entre eux, ce qui me rassure quelque peu .

Dans ma vision, PIRA, c'est essentiellement la neurodégénérescence à bas bruit, qu'elle s'accompagne ou pas de symptômes. C'était l'image que je donnais un peu plus tôt, du verre qui se remplit au goutte à goutte et qui finit inéluctablement par déborder. Ce n'est que quand il déborde qu'il s'accompagne de symptômes, et ces symptômes sont irréversibles : avec cette lente neurodégénérescence (que j'appelle donc PIRA), ton SNC est la cible d'un feu permanent, continu, mais qui couve, un peu comme un feu de tourbe ; ceci par opposition avec les poussées inflammatoires focales aiguës (que j'appelle RAW), où le feu (l'inflammation) n'est ni permanent (phases de rémission entre deux poussées) ni continu (il s'éteint vite, là où PIRA ne s'éteint jamais), mais beaucoup plus violent : il relèverait alors plutôt du feu de broussaille.

Ca, c'est donc ma représentation à moi que j'ai de PIRA, le feu de tourbe, contre RAW, le feu de broussaille. Que tout ça s'accompagne ou pas d'une expression clinique est, à la réflexion, sans grande importance : de la même façon qu'avec RAW tu peux très bien avoir l'apparition de nouvelles lésions sans le moindre symptôme, tu peux tout autant avoir une neurodégénérescence prononcée avec PIRA qui reste asymptomatique pendant un bon bout de temps : tant que le verre ne déborde pas...

J'ai passé du temps à lire en profondeur les deux études citées par ton article. Elles sont intéressantes, mais elles ne s'intéressent à PIRA que de façon clinique, c'est à dire qu'elles n'envisagent l'existence de PIRA qu'à partir du seul moment où celle-ci s'accompagne de symptômes, autrement dit quand il est trop tard. Les auteurs parlent d'ailleurs de "PIRA events", ces events devant être compris comme les moments éventuels où le neurologue constate la présence d'une aggravation de l'EDSS en l'absence de poussées.

Pour moi, une telle vision est un peu litigieuse, pour ne pas dire à côté de la plaque, car avec la neurodégénérescence à bas bruit qui caractérise PIRA, il faut impérativement avoir connu au préalable une longue période de neurodégénérescence pour enfin aboutir à l'apparition des premiers symptômes (effet tampon de la plasticité neuronale, qui trouve aisément des échappatoires aux premières destructions, mais pourra un jour finir par arriver à court d'options : ce n'est pas parce qu'on ne voit rien qu'il n'y a pas d'inquiétude à avoir). Les études citées dans ton article ne mesurent donc PIRA que quand il est trop tard pour agir (l'apparition du handicap PIRA est irréversible, comme l'est la mort neuronale qui, à terme, a permis cette apparition) ; à la différence du handicap RAW qui est, au contraire, le plus souvent réversible.

Les études sur lesquelles se reposent ton article présentent néanmoins l'intérêt de démontrer l'étroite association entre atrophie cérébrale, mort neuronale et apparition de handicap hors poussée. Un rythme anormalement rapide d'atrophie cérébrale pouvant quant à lui se détecter dix ou vingt ans avant la première apparition de handicap imputable à PIRA, ma foi... Note également que pour ce qui est de l'imagerie, à la différence de ce qu'on constate avec la charge lésionnelle ("paradoxe clinico-radiologique" : corrélation médiocre entre, d'un côté, le nombre / la localisation / l'activité des lésions et, de l'autre, les symptômes), la corrélation est, hélas, incomparablement meilleure entre l'atrophie cérébrale et le handicap.

Tant que le verre ne déborde pas...

A bientôt,

Jean-Philippe

[Christof]

Salut JP

C’est quoi une atrophie anormalement rapide ?

Je me demande si je ne collerais pas avec ta description de PIRA

[lélé]

En fait j'ai le sentiment qu'on voit toutes et tous là chose différé de par notre vécu de sepiens et les anciens sepiens on est bien emmerdé la sep nous gâche la vie pour une grande majorité
Mais j'entends que certaines sep sont bénignes mais moi je ne connais pas de sepiens avec plus de 15 ans de sep sans problèmes
Et je me dis que la différence c'est les traitements et prises en charge que vous avez
Ça change la donne les nouveaux traitements c'est positif

[Nostromo]

Yo Tof',

C’est quoi une atrophie anormalement rapide ?

C'est une atrophie plus rapide que la normale, tu espérais quoi comme autre réponse ?

Et donc, la "normale" (i.e. liée au vieillissement) a déjà été étudiée, par exemple ici : de 0,2% de perte / an vers 20 ans à 0,52% de perte / an vers 70 ans. De mémoire, le rythme d'atrophie cérébrale chez le sépien moyen est de l'ordre de deux fois plus rapide que la "normale".

A bientôt,

JP.

[Christof]

Hello

Ahah

Merci je ne connaissais ces donnés, c’est énorme je trouve 0,52/an à 70 ans…

[mariel13]

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Coucou

Bon alors ce matin chou blanc avec l’interne, il ne connaissait pas pira ni raw …
Enfin j’ai même terminé en exécutant le reste des mouvements seule sous son étonnement…

Et ce matin, j’ai à nouveau zappé l’ascenseur !

Trop de monde dedans !

Donc youpee, j’ai fais de la kiné gratos !
Escalier en montant et en descendant !
Good girl

Bon courage et bonne journée !

[lélé]

Tu es une winneuse Mariel
L'interne un peu moins

[mariel13]

Yo 'Tof,

Du coup au fond de toi tu mets un billet sur le fait que j’ai une PP avec des irm vierges ?

Tes IRM vierges sont certes fort problématiques, mais -- pour reprendre mes différents profils RAW / PIRA -- si ton profil était RAW 0 (pas RAW moins, RAW zéro) / PIRA+, ça pourrait en effet expliquer l'absence totale de lésions dans ton cas. Il faudrait, pour en avoir le cœur net, regarder ce que raconte l'évolution du volume / de la masse de ton encéphale, ce qui pourrait mettre en avant une perte neuronale accélérée et orienterait alors le diagnostic vers une sep PP (tout au conditionnel), mais prend du temps (à l'indicatif).

Fais confiance aux toubibs...

A bientôt,

JP.

Coucou Christhof et toutes tous

Je plussoie:
Fais confiance aux toubibs...

[Joyeteck]

Coucou
Alors j ai tout lu, pas forcément tout compris ( déjà, il faut se concentrer pour tout lire alors s'il faut tout comprendre hein, je relirais le.matin au réveil).
Forcément je vais parler de mon cas :
Que ce soit pour mon suivi ou pour l' étude Retimus à laquelle j ai participé
J ai eu du produit gado ( truc) à chaque fois Irm
Et le prochain IRM cérébrale est prévu avec . Pourquoi je ne sais pas ( sep déclarée décembre 2020)..au vu de ce que vous écrivez je poserai la question en mai à ma neuro .

Pour l anesthésie perso le propofol que j ai eu lors de la sleeve en 2022 c est un de mes meilleurs souvenirs ( 3 jours sans aucune douleurs, je vais paraître un peut psycho mais ça me.motive pour une prochaine opération gynéco)
Sans transition j ai vu passer le message de Lélé sur ce topic à propos d adénomiose.( C est justement la raison de ma prochaine opération :hystérectomie )
J ai des saignements environ 25 jours sur 30 depuis 5 ans . ( Sauf depuis le 20 janvier : du coup je suis contente, soulagée ,je profite et je remets en doute cette opération je verrais avec le chirurgien fin du mois )
J ai pas eu de poussée reconnue officiellement depuis celle de ma Norb a l oeil droit en décembre 2020.
Mais lors du dernier contrôle il est noté : ROT Vif
Grace à vos posts j ai compris que cette petite phrase avait un intérêt quant à une progression entre 2020 et 2023.

Concernant l idée qu après 15 ans de sep vous n avez pas grand monde dans vos connaissances qui n a pas d évolution de handicap : moi non plus malheureusement.
J ai deux personnes autour de moi qui ont eu des évolutions vers le négatif.

De mon côté : une poussée ou pseudo poussée ou que sais-je en septembre 2022 me laisse des séquelles : dès que je suis fatiguée j ai les mains engourdies et gelées ( le reste du corps à une température normale )
Cela s ajoute a un gros rond marron qui se promène dans mon œil gauche.
Durant l étude Retimus au 15/20 et Salpêtrière j ai appris et vu ( j aime bien qu on m explique ) que mon oeil gauche était plus touché que mon oeil droit.. nerf aminci je crois et
Sur mon compte rendu annuel il est noté que j ai des défauts de vision des couleurs ( d ailleurs à ce sujet un présentoir avec des dégradés de couleurs dans un magasins m'a provoqué une crise de fou rire, incapable de donner mon avis à la.jeune fille que j accompagnais, c était psychédélique bref pardon je m égare)
Voilà j avais juste envie de papoter
A+
Bonne journée

[lélé]

Joyeteck je sais juste que l'adenomyose disparaît avec la ménopause
Tu dois être très anémiée et fatiguée
C'est mon cas mais je ne me supplémente pas en fer car ça constipe et ça intensifie les douleurs
Donc je reste avec mon fer à "4"
Pour les yeux ça fait plusieurs années que je n'ai pas fait de bilan neuro ophtalmo. C'est pas bien
Mais je vais déjà prendre rdv avec l'ophtalmologue et c'est elle qui l'appelle. Car je trouve que j'ai la vue qui baisse un peu mais je parie que c'est pas du tout neuro mais l'âge

[Joyeteck]

Au vue des symptômes de chacun ici, je n aurai pas l'arrogance de me plaindre. J ai des séquelles mais je peux m'adapter une fois que je comprend les.mecanismes . Je me doute qu un jour je ne pourrais plus.
La j ai arrêté les traitements je fou la paix à mon foie, je fais une pause.
Fatiguée oui souvent mais je sais que cela pourrait être pire alors : je profite .
Je me maquille des fois ça fait un peu ravalement de façade
Tiens je viens de prendre des places pour aller voir les wampas en concert

[Linette2021]

Oui ton article est bien écrit
Ce que je ne comprends pas dans mon cas c'est où me situerais tu?
2000 fin d'année rétention urinaire mais je vois un médecin à côté de mon boulot il me donne du mecir une semaine et c'est bon
Puis 2001 vraie poussée bolus dispo de sep
De 2001 à 2015 4 poussées je n'ai eu un traitement qu'en 2017
2001 je suis en soirée dans un piano bar et j'accepte un verre qu'on m'offre un cocktail sans alcool car je conduisais et j'étais déjà maman donc on fait pas la coucougne. Mais je décline le reste de la soirée avec ce beau gosse et je rentre chez moi je suis d'ouverture à l'agence immobilière le matin. Je prends ma voiture et je commence à me sentir vaseuse tête qui tourne. J'arrive chez moi je ne peux pas bouger je suis consciente mais mon corps est mou. J'attends mais je flippe car le mec était insistant. A 4h du matin j'appelle mon père qui commence à 4h30 à 5 mns de chez moi. Il est obligé de me porter chez moi il laisse ma porte ouverte et appelle un médecin. Prise de sang. J'ai un taux important d'une drogue mais j'en sais rien. C'est en fin de journée que je reprends mes forces. Je retourne au boulot et 5 jours plus tard je me réveille avec les jambes qui fourmillent le soir c'est le torse et la poitrine le lendemain jusqu'aux joues. Me voilà aux urgences. Je prends la pilule et je fume donc ils ont peur d'un soucis à cause de ça mais non je passe des tests neuros car mes mains se ferment. Le neuro m'hospitalise.
La poussée de 2001 m'a laissée les mains et les pieds avec des fourmis. En 2015 j'ai arrêté gluten Caséine j'ai retrouvé mes pieds mais pas mes mains. Certains jours c'est gênant le reste du temps on fait avec mais j'ai cassé beaucoup de vaisselle
2007 staphylocoque blanc lors d'une insémination mon côté gauche ne fonctionne plus. Je récupère 50% . 2012 on m'enlève la thyroïde je fais une poussée mais celle ci amplifie les séquelles et mon releveur de pied gauche est pas gentil. 2015 burn out rétention urinaire aiguë c'est une fatigue générale. 2017 avonex et enfin la neuro me dit '' c'est une sclérose en plaques mais je ne suis pas d'accord avec mon diagnostic ''mon dossier part en congrès avec cent neurologues . Elle expose mon dossier avec toutes les imageries. L'explication de mon cas prend presque deux heures. Elle parle de mes autres maladies auto immune et mes soucis de santé opérations. Je suis mise à nue
50 neuros votent pour une neuro myélite optique de devic de par ma plaque qui va de C2, à C5 et 50% Une sclérose en plaques atypique
Même là j'ai pas pu mettre ok cent neurologues.
Mes poussées sont arrivées majoritairement après un évènement d'infection ou d'opération et je suis sûre que ce que j'ai pris dans ce verre c'était pas anodin .
Donc finalement ma sep n'était pas du tout agressive durant 15 ans et si cette putain de douleurs n'était pas venue gâcher ma vie je montais les escaliers chez moi j'avais juste ma canne.
En 2017 j'ai changé de neuro et il m'a mis en progressive
Et du jour de cette douleur mon corps n'a pas arrêté de se dégrader.
Je sais qu'on souffre toutes et tous
Chez moi c'est elle qui m'a gâché la vie stoppée à 37 ans
Du coup je ne considère pas ma sep comme agressive mais pour moi pira était bien là
Et toi Linette ? Tu dirais quoi ? JP?
Vous êtes nos scientifiques adorés

Hello Lélé - sans être médecin bien évidemment, je pense que la spécificité de ton cas c'est la comorbidité ... d'autres pathologies sont venus se greffer sur la sep et au final on n'est pas sur que ce soit la sep qui te cause le plus de tort ... et puis ton corps a subi beaucoup d'agressions (staphilocoque, insémination, ...) de nature psychologique également ...tout cela se rajoute. C'est comme ça que j'interprète la chose mais encore une fois cet sep est en roue libre pour chacun d'entre nous difficile de cerner tous ses tenants et aboutissants

Bises chère lélé!

[lélé]

Merci beaucoup
Comment vas tu ?
Beaucoup de travail en ce moment ?
Tu continues à courir ?

[Linette2021]

Merci beaucoup
Comment vas tu ?
Beaucoup de travail en ce moment ?
Tu continues à courir ?

Tout va bien Lélé merci!
Oui beaucoup de travail un mois de janvier et une moitié de février hyper denses, heureusement qu'il y a eu les vacances pour me détendre un peu. Je continue à courir tous les dimanches, j'ai pas couru pendant les vacances il faut que je reprenne ce dimanche mais bon ce sera certainement un rythme plus lent après 3 dimanches d'arrêt

Tout va bien pour toi?
Bises

[lélé]

Je garde le moral
Je priorise l'administratif pour avoir une aide à domicile

[Linette2021]

Je garde le moral
Je priorise l'administratif pour avoir une aide à domicile

Tu es admirable Lélé!

[mariel13]

Coucou Lélé, Joy et toutes tous,

Finalement on avance pas vite dans les traitements pour la sep il faut le reconnaître surtout chez les progressifs . Mais par contre ils se sont rendus compte qu'il y a eu beaucoup d'erreurs de faites
Dans les personnes diagnostiquées plus de vingt ans on avait des bolus tous les mois et c'est ce qui nous a beaucoup fait de mal

De mon côté , on ne m’en a jamais proposé de bolus … même en pleine névrite …
j’avoue, je restais peinarde chez moi et quand j’avais été invitée pour ma ponction à un petit séjour j’avais décliné l’hôtel et étais partie tranquille dans mon appart, en repartant en bus ….
On habitais face à la mer … bref j’étais allée nager, je pense à épluchures beach …. Et à l’époque je faisais du vtt dans les calanques …. Souvenirs souvenirs

Au vue des symptômes de chacun ici, je n aurai pas l'arrogance de me plaindre. J ai des séquelles mais je peux m'adapter une fois que je comprend les.mecanismes . Je me doute qu un jour je ne pourrais plus.
La j ai arrêté les traitements je fou la paix à mon foie, je fais une pause.
Fatiguée oui souvent mais je sais que cela pourrait être pire alors : je profite .
Je me maquille des fois ça fait un peu ravalement de façade
Tiens je viens de prendre des places pour aller voir les wampas en concert

cool pour les wampas et ou vas tu les entendre ?

De mon côté, tranquille, je suis ménopausée donc libérée, délivrée et tutti quanti !
Je devais souffrir d’endométriose et le médecin que j’avais consulté quand j’avais 13-15 ans m’avait rassurée en me disant que ça passerait au premier enfant …

ce qui était relax je passais une semaine à l’infirmerie et tous les mois, un peu moyen quand tu es dans une classe essentiellement masculine mais je réalise que je m’en cognais et assumais … pas le choix surtout !

Enfin ça c’était avant …

Depuis, je bouge ma carcasse ….
Même BFM en parle …

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Désolée je radote, c’est l’âge

Enfin on fait comme on peut !
Et c’est aussi une des raison pour laquelle en fin de circuit kiné, j’aime faire quelques séries sur la presse….
Et, ce qui m’a maintenue est …. je pense la natation, en eau fraîche vu mon lieu d’habitation à l’époque …. Non loin de la petite Sibérie, j’avais à l’époque tenté une course en ski de fond … mais je n’avais pas l’esprit de compétion pas comme ma fille


Depuis j’ai pris de l’âge et j’ai troqué mon vtt contre un Vae qui devrait être remboursé par la secu

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[Margot]

La petite Sibérie n'est plus si fraîche, et le ski de fond manque de neige...
Bravo Marie L pour tes efforts et tes photos sympas !
Sinon pour en revenir à la sep, c'est vrai que les avancées se font rares pour les progressives mais c'est mieux que de nous faire avaler des trucs inefficaces et plein d'effets secondaires.
Pour les bolus mon neuro avait tendance à m'en proposer chaque fois qu'il voyait que j'avais un coup de mou mais moi, pas folle la guêpe, j'avais vite constaté que ça ne servait pas à grand chose, parfois même ça me fatiguait encore plus et ça me fichait le moral en bas donc je déclinais la proposition. Quand je vois les ravages que fait la cortisone je me dis que j'ai eu du flair.

[lélé]

Margot tu as raison
Je paie aujourd'hui les bolus de cortisone

[Margot]

Ils voulaient traiter à court terme mais bon sang quelle erreur !