Sclérose en plaques ou maladie de Lyme?
Posté : 17 déc. 2016, 18:12
La sclérose en plaques, une infection à Borrelia burgdorferi ?
Les symptômes ont souvent tendance à aller et venir (dans la forme qui alterne rémissions et rechutes), surtout en début de maladie, ce qui rend la SEP très difficile à distinguer cliniquement de certaines formes de maladie de Lyme. En fait, certaines études épidémiologiques suggèrent que la SEP pourrait avoir une origine infectieuse étant donné qu’elle n’est apparue dans certaines parties du monde qu’après le passage des Occidentaux.
Dans la littérature médicale, de nombreux auteurs semblent penser que la SEP est sans doute due à une infection par Borrelia burgdorferi, la bactérie spirochète responsable de la maladie de Lyme. Il y a au moins cinq raisons qui étayent cette thèse, du moins pour certains cas de SEP :
1 Des spirochètes ont été signalés dans des échantillons d’anatomopathologie prélevés chez des patients atteints de SEP.
2 La flagelline des spirochètes (substance de la « queue » de Borrelia burgdorferi qui lui permet de se déplacer) a des similitudes immunologiques avec la myéline (la substance grasse qui isole les nerfs à la manière d’une gaine).
3 Les manifestations du processus de démyélinisation de la SEP sont très similaires à celles de la maladie de Lyme : inflammation des yeux et de la moelle épinière, entraînant une perte de l’acuité visuelle et des troubles de la marche. Cliniquement, les deux maladies sont difficiles à différencier.
4 Si un médecin effectuait des ponctions lombaires pour tenter de différencier la SEP de la maladie de Lyme neurologique, il trouverait des résultats très semblables.
5 Certaines structures kystiques de la maladie de Lyme ont été retrouvées dans le système nerveux central de patients atteints de SEP. La forme kystique adoptée par Borrelia burgdorferi est l’un des mécanismes par lequel la bactérie peut persister très longtemps dans l’organisme, même dans des conditions très extrêmes, pour se réactiver en spirochètes normaux et mobiles dès que les conditions sont meilleures.
Certains facteurs environnementaux (carence en vitamine D) ou d’autres co-infections par les microbes tels que Chlamydia sont responsables de la réactivation des formes kystiques de Borrelia qui sort alors de sa cachette et provoque démyélinisation et symptômes de type SEP chez certains patients.
Certains patients ont une prédisposition génétique aux maladies auto-immunes. Chez certains patients génétiquement prédisposés aux maladies auto-immunes, le système immunitaire essaye de tuer les Borrelia à l’origine de leur maladie de Lyme en ciblant les protéines flagellaires (de la queue) qui sont biochimiquement similaires aux gaines de myéline. Le système immunitaire du patient attaque donc ses gaines de myéline et provoque la démyélinisation des nerfs, la marque clé de la SEP. Chez ces patients, le système immunitaire est incapable de faire la différence entre les protéines flagellaires de Borrelia et leurs propres gaines de myéline. Étant donné que la démyélinisation fait partie du processus pathologique de la SEP, et comme jusqu’à 70 % des patients atteints de maladie de Lyme aux symptômes non résolus peuvent présenter une démyélinisation associée à leur neuropathie périphérique, il semblerait que ce processus de démyélinisation soit un autre dénominateur commun aux deux maladies.
Pourtant, tous les patients atteints de maladie de Lyme n’ont pas de neuropathie ou de démyélinisation. D’autres bactéries pourraient-elles être présentes et causer ces réactions auto-immunes ? Cela expliquerait pourquoi certains patients présentent ces symptômes et d’autres pas.
Les symptômes ont souvent tendance à aller et venir (dans la forme qui alterne rémissions et rechutes), surtout en début de maladie, ce qui rend la SEP très difficile à distinguer cliniquement de certaines formes de maladie de Lyme. En fait, certaines études épidémiologiques suggèrent que la SEP pourrait avoir une origine infectieuse étant donné qu’elle n’est apparue dans certaines parties du monde qu’après le passage des Occidentaux.
Dans la littérature médicale, de nombreux auteurs semblent penser que la SEP est sans doute due à une infection par Borrelia burgdorferi, la bactérie spirochète responsable de la maladie de Lyme. Il y a au moins cinq raisons qui étayent cette thèse, du moins pour certains cas de SEP :
1 Des spirochètes ont été signalés dans des échantillons d’anatomopathologie prélevés chez des patients atteints de SEP.
2 La flagelline des spirochètes (substance de la « queue » de Borrelia burgdorferi qui lui permet de se déplacer) a des similitudes immunologiques avec la myéline (la substance grasse qui isole les nerfs à la manière d’une gaine).
3 Les manifestations du processus de démyélinisation de la SEP sont très similaires à celles de la maladie de Lyme : inflammation des yeux et de la moelle épinière, entraînant une perte de l’acuité visuelle et des troubles de la marche. Cliniquement, les deux maladies sont difficiles à différencier.
4 Si un médecin effectuait des ponctions lombaires pour tenter de différencier la SEP de la maladie de Lyme neurologique, il trouverait des résultats très semblables.
5 Certaines structures kystiques de la maladie de Lyme ont été retrouvées dans le système nerveux central de patients atteints de SEP. La forme kystique adoptée par Borrelia burgdorferi est l’un des mécanismes par lequel la bactérie peut persister très longtemps dans l’organisme, même dans des conditions très extrêmes, pour se réactiver en spirochètes normaux et mobiles dès que les conditions sont meilleures.
Certains facteurs environnementaux (carence en vitamine D) ou d’autres co-infections par les microbes tels que Chlamydia sont responsables de la réactivation des formes kystiques de Borrelia qui sort alors de sa cachette et provoque démyélinisation et symptômes de type SEP chez certains patients.
Certains patients ont une prédisposition génétique aux maladies auto-immunes. Chez certains patients génétiquement prédisposés aux maladies auto-immunes, le système immunitaire essaye de tuer les Borrelia à l’origine de leur maladie de Lyme en ciblant les protéines flagellaires (de la queue) qui sont biochimiquement similaires aux gaines de myéline. Le système immunitaire du patient attaque donc ses gaines de myéline et provoque la démyélinisation des nerfs, la marque clé de la SEP. Chez ces patients, le système immunitaire est incapable de faire la différence entre les protéines flagellaires de Borrelia et leurs propres gaines de myéline. Étant donné que la démyélinisation fait partie du processus pathologique de la SEP, et comme jusqu’à 70 % des patients atteints de maladie de Lyme aux symptômes non résolus peuvent présenter une démyélinisation associée à leur neuropathie périphérique, il semblerait que ce processus de démyélinisation soit un autre dénominateur commun aux deux maladies.
Pourtant, tous les patients atteints de maladie de Lyme n’ont pas de neuropathie ou de démyélinisation. D’autres bactéries pourraient-elles être présentes et causer ces réactions auto-immunes ? Cela expliquerait pourquoi certains patients présentent ces symptômes et d’autres pas.