En fait certaines lésions peuvent à la longue aboutir à une perte axonale (et donc une atrophie cérébrale), c'est ce qu'on appelle les "trous noirs" qui sont de mémoire le résultat de plusieurs inflammations, lors de poussées différentes, au même endroit. Au début c'est juste les oligodendrocytes et la myéline qui sont attaqués, mais à force c'est l'axone lui-même qui se fait becqueter.
Une autre forme plus courante de perte axonale est l'activité purement neurodégénérative de la sep, à distinguer cette fois-ci nettement de l'activité inflammatoire (celle qui produit les lésions). Cette activité neurodégénérative n'a nullement besoin d'inflammation et est bien connue dans le cadre des sep progressives, qu'elles soient primaires ou secondaires. On pense de plus en plus qu'elle a également lieu dans les sep récurrentes-rémittentes. L'inflammation serait alors en quelque sorte l'arbre qui cache la forêt de la perte axonale.
Mais donc, comme il est dit dans mon lien, "l’évolution de ces paramètres n’est pas corrélée aux échelles cliniques". Nous v'là bien
.JP.
